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IBP促进人涎腺腺样囊性癌细胞侵袭和上皮间质转化的研究: 2018年; 目的:探讨干扰素调节因子-4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)对人涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞侵袭能力和上皮间质转化的影响。方法:采用Transwell试验,将穿膜细胞进行染色计数并分析各组细胞侵袭能力的变化,明确IBP对细胞侵袭能力的影响;通过波形蛋白和角蛋白的免疫荧光染色,观察比较ACC2-C1/IBP和ACC2-C1细胞的染色强度。结果:ACC2-C1/IBP细胞侵袭率大于ACC2-C1细胞和ACC2细胞;在波形蛋白中的染色ACC2-C1/IBP细胞强于ACC2-C1细胞,在角蛋白中的染色ACC2-C1/IBP细胞弱于ACC2-C1细胞。结论:IBP有促进SACC细胞侵袭的作用;初步证实了IBP能够促进人涎腺腺样囊性癌细胞上皮间质转化的发生。; 熊剑熊剑李鹏范舒申涛简从相胡川闽

IBP促进人涎腺腺样囊性癌细胞对紫杉醇耐药被引量：2: 2012年; 目的探讨IBP对SACC细胞抗紫杉醇凋亡能力的影响及其机制。方法将ACC2转染IBP组和空白对照组各自根据不同紫杉醇浓度分成5组,紫杉醇作用72 h后,MTT法检测在紫杉醇作用下IBP对SACC细胞增殖的影响;通过微管蛋白Tubulin免疫荧光染色,观察紫杉醇作用前后ACC2细胞微管的变化及IBP与微管的关系。结果 IBP使ACC2细胞对紫杉醇产生一定程度的耐药,在5μg/ml的紫杉醇浓度下最为明显;紫杉醇开始作用后,ACC2-C1细胞的微管点状聚集成团,而ACC2-C1/IBP细胞的微管则出现明显的紊乱、断裂,IBP能促进微管的解聚;IBP所发的绿色荧光与微管的红色荧光糅合在一起呈黄色,IBP与微管存在一定程度的共定位。结论 IBP促进SACC细胞对紫杉醇耐药。; 熊剑常慧君李鹏范舒申涛简从相周继祥胡川闽; 关键词：紫杉醇免疫荧光染色 TUBULIN

农药鱼藤酮的遗传毒性鉴定被引量：1: 2005年; 目的　检测农药鱼藤酮的遗传毒性。方法　用Ames实验检测回复突变作用,以CHL细胞实验和微核实验检测染色体畸变效应。结果　阳性对照剂能诱导显著的突变效应,鱼藤酮在所选用剂量范围内不能诱导显著的突变效应。; 杨黠董兆君范舒蔡颖; 关键词：鱼藤酮农药突变遗传毒性

氰化钠和急性缺氧联合作用对家猫生命体征的影响被引量：2: 2003年; 目的　探讨急性缺氧复合氰化物中毒对家猫呼吸、血压和心电指标的影响以及抗氰药物 4 DMAP的疗效。方法　重庆家猫 15只 ,随机分为对照、氰化钠中毒和 4 DMAP治疗共 3组。动物麻醉后行动、静脉插管手术 ,置小型低压仓内复制缺氧模型 ( 61.2kPa)。静脉注射 1mg kg氰化钠及抗氰药物 4 二甲氨基酚 ( 4 dimethylaminophenol,4 DMAP) ,以RM62 40生理信号采集处理系统适时采集呼吸、血压、心电图参数 ,用生化方法测定静脉血高铁血红蛋白浓度 (MHb)。结果　急性缺氧后动脉收缩压和舒张压升高 ,呼吸频率由 ( 18.5± 2 .1)次 min增加为 ( 2 4.2± 1.8)次 min(P <0 .0 5 ) ,心电图Q T间期延长。注射氰化钠后 ,颈动脉收缩压和舒张压下降 ,呼吸频率增加 ,心电图Q T间期进一步延长。注射 4 DMAP后血液高铁血红蛋白浓度迅速升高 ,氰化钠引起的上述变化明显改善 ,但不能使之完全恢复。; 蔡颖林海董兆君杨书袁菊芳范舒恽榴红阮金秀; 关键词：缺氧氰化钠心电

诊断用抗人NT-proBNP抗体的制备及其应用: 研究业已证实,B型钠尿肽(BNP)或其非活性的N末端前钠尿肽(NT-proBNP)是心衰时较好的心脏标志物,能反映心室容积扩大、心室超负荷和心脏功能有无损伤及损伤程度。早在2000年"Heart"杂志在一篇名为"BNP:...; 易维京梁文斌李鹏范舒陈安李淑慧胡川闽; 关键词：NT-PROBNP 套叠PCR 校准品抗体免疫传感器; 文献传递

IRF-4结合蛋白对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的抑制作用被引量：6: 2011年; 目的探讨IRF-4结合蛋白(IRF-4 binding protein,IBP)对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的影响。方法用免疫组化(S-P法)染色技术对27例人涎腺腺样囊性癌组织和20例正常涎腺组织标本进行IBP表达的检测和分析。用脂质体法转染IBP过表达及空白对照载体至人腺样囊性癌细胞株ACC2,G418筛选后建立IBP稳定表达细胞株;MTT法和平板克隆形成实验检测IBP表达对ACC2细胞增殖的影响。结果 IBP在20例正常涎腺中全部表达阳性,在27例涎腺腺样囊性癌中仅3例低表达,余皆不表达,阳性率为11.11%;将IBP转染入ACC2细胞内以后,其增殖明显受到抑制(P<0.05);同时克隆形成实验显示IBP转染组的克隆形成率明显低于空白质粒对照组(分别为48%、92%,P<0.05)。结论 IBP能明显抑制腺样囊性癌细胞的增殖。; 熊剑简从相李鹏范舒申涛常慧君胡川闽周继祥; 关键词：免疫组化 IRF-4结合蛋白克隆形成

蜕皮甾酮对口腔扁平苔藓上皮细胞TLRs/NF-κB信号通路的调节作用被引量：1: 2014年; 目的:研究Toll样受体/核转录因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路在口腔扁平苔藓(oral lichen plus,OLP)病理过程中的作用,探讨蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)在OLP治疗中的作用效应。方法:(1)脂多糖(LPS)刺激人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)建立体外OLP炎症模型,采用Real time RTPCR检测NF-κB p65、TLR4和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)mRNA在该模型中的表达情况;(2)EDS干预HOK细胞后,RT-PCR检测NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA的表达情况。结果:体外OLP炎症模型中NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA表达量上调,且呈LPS浓度及作用时间依赖性,LPS浓度为10μg/mL,作用6h时表达量最高。EDS能够下调NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA的表达,EDS最佳作用浓度是100μg/mL(P<0.01)。结论:EDS对OLP的抗炎及免疫调节作用与TLRs/NF-κB信号通路密切相关,EDS可能通过抑制TLRs的激活,调控NF-κB的表达,最终抑制OLP炎症介质活化与黏膜损伤。; 曾旖杨军范舒张从纪

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范舒