陶琳
- 作品数：11 被引量：87H指数：4
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- Caspase-3基因在肺癌中的表达及其与bcl-2和Bax蛋白表达的关系被引量：20
- 2004年
- 目的 :探讨Caspase 3基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与bcl 2、Bax蛋白表达的相互关系。方法 :对 13例正常支气管黏膜上皮、11例不典型增生、5 4例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织 ,应用免疫组化SP法检测Caspase 3、bcl 2和Bax蛋白的表达。结果 :肺癌、淋巴结转移癌中Caspase 3阳性率分别为 44 44 %及 41 66% ,显著低于正常支气管黏膜上皮中的阳性率 84 61% ,P <0 0 1、P <0 0 5 ;低分化肺癌组织中阳性率 (2 0 0 0 % )较中分化 (62 5 0 % )、高分化(69 2 3 % )明显降低 ,P均 <0 0 1;Caspase 3蛋白表达与bcl 2蛋白表达呈负相关 ,P <0 0 1。结论 :Caspase 3基因在肺癌中表达下调 ,提示其失表达可能在肺癌的发生中起重要作用 ,Caspase 3在分化差的癌组织中表达下调是肿瘤异常分化所致。Caspase 3和bcl 2蛋白在肺癌组织中呈现相反的表达方式 ,提示二者在肺癌细胞增殖动力学调节中可能存在着密切联系。
- 姚峰陈倩陶琳黎辉刘铭球
- 关键词：肺肿瘤病理学脱噬作用免疫组织化学
- 凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系被引量：27
- 2004年
- 目的 探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Bax、Bcl 2蛋白表达的相互关系。方法 对 12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、3 4例肺癌及 12例淋巴结转移癌石蜡切片组织 ,应用原位分子杂交法检测SurvivinmRNA的表达 ;用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶法 (S P法 )检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果 肺癌、淋巴结转移癌中SurvivinmRNA阳性率分别为 61.76%及 91.67% ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率16.7%及 3 3 .3 % (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率 88.89%、75 .0 0 %较高分化 11.11%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期Ⅲ期病例中SurvivinmRNA表达阳性率 93 .3 %高于Ⅰ +Ⅱ期病例的 3 6.8% (P <0 .0 1)。SurvivinmRNA表达与Bcl 2蛋白表达呈正相关 (P <0 .0 1)结论 Sur vivin基因在非小细胞肺癌中表达上调 ,提示其通过抑制细胞凋亡 ,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用 ,可能成为肺癌基因治疗的新靶点 ,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后 ,Sur vivin基因与凋亡抑制基因Bcl 2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。
- 姚峰陶琳陈倩黎辉刘铭球
- 关键词：凋亡抑制基因SURVIVIN非小细胞肺癌BAX蛋白
- 凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的关系被引量：15
- 2004年
- 目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11列不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达。结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均<0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P<0.01,P<0.05)。TNM分期Ⅲ期病例中,Survivin mRNA表达阳性率92.31%高于Ⅰ+Ⅱ期病例的57.14%(P<0.01)。Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。
- 姚峰陶琳陈倩黎辉刘铭球
- 关键词：肺肿瘤原位分子杂交免疫组织化学SURVIVIN基因
- 重组腺病毒Ad-PTEN-EGFP对肺癌细胞A549的体外实验研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨Ad-PTEN-EGFP对肺癌细胞株A549的体外杀伤作用及机制。方法观察Ad-PTEN-EGFP感染肺腺癌A549细胞后的形态学变化;检测PTEN基因和蛋白在A549细胞中的转录及表达;观察Ad-PTEN-EGFP对A549细胞生长抑制作用;检测Ad-PTEN-EGFP对A549细胞凋亡率的作用。结果 Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后细胞形态明显出现变化,生长受到抑制,而其他对照组细胞正常生长;Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后可表达PTEN基因和PTEN蛋白;与对照组比较,Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后能明显抑制细胞的生长速度,并随着时间的延长其抑制率越强(P<0.05);与对照组比较,Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后,细胞的凋亡率明显升高(P<0.05)。结论 Ad-PTEN-EGFP能够有效抑制A549细胞的生长增殖,并诱导和促进A549细胞的凋亡。
- 黄琼陈志雄陶琳马红梅
- 关键词：肺癌PTEN腺病毒
- Fas、FasL在肺鳞癌组织中的表达及意义
- 2002年
- 对 2 4例肺鳞癌及其 6例淋巴结转移癌组织用免疫组织化学 S-P法检测了 Fas及 Fas L表达。结果显示 ,肺鳞癌高、中、低分化的 Fas L 阳性表达率分别为 33.33% (2 / 6)、30 .0 0 % (3/ 10 )、87.5 0 % (7/ 8) ,在低分化肺鳞癌组织的表达较中分化癌组织中高(P<0 .0 5 ) ;在有淋巴结转移的肺鳞癌组织中的 Fas阳性表达率为 16.67% (1/ 6) ,较无淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率 83.33%(15 / 18)低 (P<0 .0 1)
- 陶琳姚峰黎辉陈福春王敏余峰刘绚胡雪峰杨晖刘铭球
- 关键词：肺鳞癌FASFASL淋巴结转移癌
- 凋亡调节基因bcl-2和bax在肺鳞癌中的表达被引量：1
- 2002年
- 采用免疫组化 S-P法检测了 2 4例肺鳞癌及其中 6例淋巴结转移癌组织中的 bcl-2和 bax的表达。结果显示 ,bcl-2在肺鳞癌中高、中、低分化阳性表达率分别为 16.6% (1/ 6)、37.5 % (3/ 10 )、87.5 % (7/ 8) ,随分化程度的降低而表达上调 (P<0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的肺鳞癌组织中 bax的表达 (16.7% ,1/ 6)较无转移者 (77.8% ,14 / 18)下调 (P<0 .0 5 )
- 姚峰陶琳黎辉陈福春余峰王敏江曼杨飞杨晖刘铭球
- 关键词：肺鳞癌BCL-2基因BAX基因
- 急性心肌梗死患者二尖瓣返流的预后意义被引量：1
- 2002年
- 目的探讨急性心肌梗死 ( AMI)患者二尖瓣返流 ( MR)的预后意义。方法对 14 2例 AMI患者住院早期 ( 7天内 )行超声心动图检查 ,以彩色多普勒定量测定其 MR。并对 MR组及无 MR组的临床资料、超声心动图指标及预后进行对比分析。结果 90例无 MR( 6 3.38% ) ,轻度 MR 43例 ( 30 .2 8% ) ,中、重度 MR 9例 ( 6 .34% )。 MR组较无 MR组患者年龄更大、既往心肌梗死发病率及高血压发病率更高 ( P<0 .0 5 )。 MR返流组脉冲多普勒 E峰、E/A显著高于无 MR组 ( P均 <0 .0 5 )。 MR组 30天及 1年病死率均显著高于无MR组 ( P均 <0 .0 5 )。结论超声心动图证实的 MR对
- 邬松林刘昌慧陶琳
- 关键词：急性心肌梗死二尖瓣返流预后超声心动图
- survivin基因表达与非小细胞肺癌发生发展的关系被引量：21
- 2003年
- 目的 研究非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中survivinmRNA的表达 ,探讨其在NSCLC发生发展、浸润转移中的作用。方法 原位杂交法检测 12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、3 4例NSCLC、12例淋巴结转移癌组织中survivinmRNA的表达。结果 在正常支气管粘膜上皮、不典型增生、肺癌及淋巴结转移癌组织中survivinmRNA阳性表达率呈递增趋势 ,分别为 16.67% ( 2 /12 )、3 3 .3 3 % ( 3 /9)、61.76% ( 2 1/3 4)、91.67% ( 11/12 ) ,其中肺癌、淋巴结转移癌组织阳性表达率与正常支气管粘膜上皮比较 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1,P <0 .0 1)。低分化肺癌survivinmRNA阳性表达率 88.89% ( 8/9)和中分化肺癌 75 .0 0 % ( 12 /16)均显著高于高分化肺癌 11.11% ( 1/9) (P =0 .0 0 3 ,P =0 .0 0 4)。survivin基因表达与NSCLC组织学类型及有无淋巴结转移无明显关系 (P >0 .0 5 ,P >0 .0 5 )。结论 survivin基因可能在肺癌的发生发展中起着重要作用 ;封闭或下调survivin基因的表达水平 ,恢复正常凋亡调控机制 。
- 陶琳姚峰李华余峰王敏刘铭球
- 关键词：SURVIVIN基因表达非小细胞肺癌抑癌基因原位杂交法
- 凋亡调控基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
- 姚峰陶琳魏文李清泉孙圣荣王卫星张莉张晓宇刘铭球陈倩钟立厚吴镇洲黎辉余峰梁君
- 1.细胞凋亡过程存在一个复杂的调控网络，不止一种凋亡相关基因或机制参与其中，并且相互影响，该研究初步阐明了肺癌中细胞凋亡的基本调控通路。2.该研究揭示凋亡抑制基因Survivin在肺癌及转移癌中的高表达，特别是与相关凋亡...
- 关键词：
- 关键词：非小细胞肺癌靶向治疗
- 重组腺病毒Ad-PTEN-EGFP抗肿瘤的实验研究
- 2015年
- 目的探讨Ad-PTEN-EGFP对裸鼠肺癌种植瘤的体内杀伤作用及机制。方法构建裸鼠肺癌种植瘤模型,将Ad-PTEN-EGFP注射裸鼠体内,观察肿瘤体积变化,进行肿瘤组织的常规病理检查、原位凋亡染色及免疫组化染色,检查治疗后各组裸鼠肿瘤组织中有关基因的表达情况。结果与对照组相比,治疗组肿瘤组织生长速度明显减慢,肿瘤组织体积较对照组明显缩小(P<0.05),且随腺病毒治疗剂量的升高而更为明显;原位凋亡染色法检测肿瘤组织,发现治疗组凋亡细胞明显增多(P<0.05),且随腺病毒治疗剂量的升高而更为明显(P<0.05)。此外还发现,治疗后肿瘤组织或血清中的Survivin、NF-κB和PI3K表达水平明显下降(均P<0.05),呈负相关性,且随腺病毒治疗剂量的升高而更为明显(P<0.05)。结论 Ad-PTEN-EGFP能明显抑制肿瘤组织的生长,其作用机制与促进肿瘤细胞凋亡,调节相关基因表达水平有一定联系。
- 陈志雄黄琼陶琳马红梅
- 关键词：基因治疗PTEN基因腺病毒
