付伟杰
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- S100p促进乳腺癌MCF-7细胞他莫西芬耐受和细胞迁移被引量：3
- 2014年
- 目的采用基因芯片技术检测乳腺癌MCF-7细胞系他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)耐受的差异表达基因,探讨S100p对MCF-7细胞TAM耐受和细胞迁移能力的影响。方法提取MCF-7和耐药型MCF-7(简称MCF-7R)细胞系总RNA,应用安捷伦(Agilent)基因芯片检测二者差异表达基因。随机选取差异表达基因,应用实时定量PCR(qRT-PCR)技术验证;基因干扰技术下调MCF-7R细胞系S100p的表达,研究S100p对细胞耐药与迁移能力的影响;生存曲线(KM plot)分析过表达S100p与乳腺癌患者无复发生存率(relapse free survival,RFS)及无远处转移生存率(distant metastasis free survival,DMFS)的相关性。结果检测出显著差异基因4 108个,与MCF-7细胞系相比,MCF-7R上调表达1 983个,下调2 025个。S100钙结合蛋白家族基因多个成员均有显著差异表达;与MCF-7相比,MCF-7R细胞系中S100p mRNA和蛋白表达显著上调,干扰其蛋白表达后,MCF-7R TAM耐受性明显降低(P<0.01),细胞迁移能力显著减弱(P<0.01);KM plot分析与低表达S100p乳腺癌患者比较,高表达患者RFS(P<0.01)及DMSF(P=0.01)均显著降低。结论 S100p能够促进乳腺癌细胞TAM耐受和增强细胞迁移能力。
- 付伟杰杨光伦涂刚李振华罗浩军袁杰
- 关键词：S100P迁移
- 人乳腺癌MCF-7他莫昔芬耐受细胞株EMT表型的鉴定及其机制的初步研究被引量：2
- 2014年
- 目的观察乳腺癌细胞MCF-7发生他莫昔芬耐受后细胞形态的变化及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象,并初步研究其机制。方法免疫荧光染色观察乳腺癌细胞MCF-7及其他莫昔芬耐药株MCF-7R细胞的形态;qRT-PCR、Western blot检测两种细胞EMT相关标志蛋白的表达;Transwell法检测两种细胞的迁移能力;分别抑制PI3K-Akt及MAPK/Erk信号通路,检测MCF-7R细胞的迁移能力及EMT表型的变化。结果 MCF-7细胞间的联系紧密,发生他莫昔芬耐受后,细胞间隙明显增大;MCF-7细胞发生他莫昔芬耐受后迁移能力明显增强,并发现E-钙粘素(E-cadherin)分布从细胞膜向细胞质转移,波形蛋白(vimentin)及纤维粘连蛋白(fibronectin)表达水平明显升高(P<0.05);在耐药细胞中PI3K-Akt及MAPK/Erk信号通路均处于异常活化状态,抑制PI3K-Akt信号通路能明显抑制细胞的迁移能力,同时能使波形蛋白和纤维粘连蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论乳腺癌MCF-7细胞发生他莫昔芬耐受后其迁移能力增强可能与其发生EMT样表型有关。
- 袁杰杨丽陈茂山朱庆付伟杰成宏柳满然杨光伦
- 关键词：乳腺癌上皮-间质转化
