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葛根素抑制乙醇诱导骨髓基质细胞成脂分化的实验(英文): 2006年; 背景:动物实验证明乙醇可引起股骨头内脂肪积聚,导致骨坏死。分子生物学实验证明乙醇能够诱导骨髓基质细胞成脂分化。若某种药物能够对抗乙醇诱导骨髓基质细胞的成脂分化作用,则可能防治酒精性骨坏死。目的:从细胞生物学角度观察葛根素对抗酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化作用,探讨葛根素对酒精性骨坏死的防治作用。设计:随机对照实验。单位:郑州大学第一附属医院骨科和郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2000-04/2002-12在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室实验室完成。选用清洁级健康昆明小鼠50只,6～8周龄,雌雄不拘。获取双侧股骨骨髓细胞,细胞接种密度1.5×106/cm2,置入6孔及24孔培养板内,随机分组,每孔作为1个样本,每组为24个样本。方法:分离培养小鼠骨髓基质细胞,随机分为3组:模型组(给予乙醇0.09mol/L处理细胞),实验组(乙醇0.09mol/L和葛根素终浓度为0.01g/L),对照组(无乙醇和葛根素)。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数;测定细胞内三酰甘油含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中的骨钙素含量。主要观察指标:①3组小鼠骨髓基质细胞分化为脂肪细胞结果。②3组小鼠骨髓基质细胞内三酰甘油含量。③3组小鼠骨髓基质细胞内碱性磷酸酶活性值。④3组细胞培养液中骨钙素含量。结果:①处理细胞并培养21d后,实验组、对照组中脂肪细胞均比模型组显著为少。模型组中脂肪细胞数是实验组的8.9倍,是对照组的15.6倍[(319.17±19.92),(35.92±23.77)(20.42±12.15)个/cm2,P<0.001]。②处理细胞并培养21d后,实验组和对照组中三酰甘油含量均明显低于模型组[(4.15±1.92)和(3.42±1.60),(11.55±4.42)μg/孔,P<0.001]。③处理细胞并培养12d后,实验组和对照组细胞内碱性磷酸酶活性均明显高于模型组[(9.51±2.96),(11.18±3.11),(4.84±2.23)μkat/g,P<0.00; 王义生熊腾滨李月白许建中殷力卢中道王秀利; 关键词：葛根素乙醇骨坏死

葛根素抑制酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化的实验研究: 临床上非创伤性股骨头缺血性坏死(Avascularnecrosisofthefemoralhead，ANFH)多见，致残率高。其中，酒精引发的ANFH已占第一位，酒精能够诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞分化，并引起脂质代谢异常...; 熊腾滨; 关键词：股骨头缺血性坏死葛根素酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化; 文献传递

葛根素抑制乙醇诱导的小鼠骨髓细胞成脂基因表达被引量：6: 2004年; 李月白王义生熊腾滨许建中殷力李杰张岩; 关键词：葛根素乙醇小鼠骨髓细胞成脂基因表达

葛根素对抗酒精成脂作用的基因检测分析: 目的为了预防酒精性骨坏死,探讨葛根素对抗酒精诱导小鼠骨髓基质细胞成脂分化的作用。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞,4天后首次换液,随机分为3组:A.模型组(给予细胞酒精0.09mol/L),B.实验组(酒精0.09mol/L...; 王义生李月白熊腾滨许建中抛力李杰张岩; 关键词：葛根素基因; 文献传递

酒精性股骨头缺血性坏死诊断与治疗研究进展被引量：1: 2003年; 股骨头缺血性坏死(svascular necrosis of the femoral head,ANFH)是由于多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理过程.分为创伤性和非创伤性两种[1].北京积水潭医院随机收集调查了1996年～2000年的306例成人非创伤性ANFH,发现由于过量饮酒引起者139例,占46%,激素引起者占34%.世界上存在大量饮酒人群,酒精性ANFH在临床上已很常见,致残率高.因此,对其作出早期诊断和及时有效治疗极为重要.; 王义生熊腾滨卢中道; 关键词：酒精性股骨头缺血性坏死体征影像学检查

酒精性骨坏死发病机制和葛根素对其的预防作用被引量：12: 2006年; 目的探讨酒精性骨坏死发病机制和葛根素的预防作用。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞(MSCs),随饥分为3组：A组(酒精组),给予酒精0、0．03、0．09、0．15 mol/L；B组(葛根素组),酒精0．09 mol/L和葛根素终浓度为0．01 mg/ml；C组(对照组),无酒精与葛根素。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数；测定细胞内甘油三酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测A组和C组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。采用RT-PCR技术检测3组细胞中PPARγmRNA和osteocalcin mRNA的表达。结果酒精处理细胞后21 d,MSCs分化为脂肪细胞的数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多；细胞内甘油三酯含量明显增高,ALP活性降低,骨钙素含量显著减少。0．09 mol/L酒精作用细胞6 d,A组中422(aP2)mRNA表达含量显著增高,Ⅰ型胶原mRNA表达含量明显降低。B组和C组细胞中PPARγmRNA表达明显低于A组,osteocalcin mRNA表达明显高于A组,而B组与C组间差异无统汁学意义(P＞0．05)。结论酒精能诱导MSCs大量成脂分化,减少其成骨分化,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关。葛根素能够对抗酒精诱导MSCs成脂分化,可能预防骨坏死。; 王义生李月白殷力李杰熊腾滨; 关键词：酒精骨坏死骨钙素胶原骨髓基质细胞葛根素

酒精对骨髓基质细胞成脂与成骨分化的影响被引量：34: 2003年; 目的观察酒精对小鼠骨髓基质细胞中脂肪细胞特异性基因422(aP2)和Ⅰ型胶原基因表达的影响。方法采用原代骨髓基质细胞体外培养技术,取小鼠双侧股骨骨髓细胞,通过细胞贴壁、分离,获取骨髓基质细胞。以0.09mol/L的酒精浓度作为诱导剂处理细胞。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测实验组和对照组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果对实验组和对照组的422(aP2)mRNA的完整细胞斑点印迹扫描值进行比较,实验组中422(aP2)基因杂交信号明显增强,斑点印迹扫描值为7207.8±331.3,对照组斑点印迹扫描值为652.2±62.6,实验组为对照组的11倍,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.001)。对实验组和对照组Ⅰ型胶原mRNA的完整细胞斑点印迹扫描值进行比较,实验组基因杂交信号较对照组明显减弱,斑点印迹扫描值为3 567.3±300.9,对照组斑点印迹扫描值为7487.0±488.4,为实验组的2倍,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.001)。结论酒精能诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞分化,而减少骨髓基质细胞向成骨细胞分化。这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关。; 李杰李月白王义生殷力许建中熊腾滨; 关键词：斑点印迹骨髓基质细胞酒精成骨分化分子杂交

葛根素抑制酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化的实验研究: 目的为了预防酒精性骨坏死,从细胞生物学角度观察葛根素对抗酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化的作用。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞,随机分为3组:A.模型组(给予酒精0.09mol/L处理细胞),B实验组(酒精0.09mol/L和...; 王义生熊腾滨李月白许建中殷力卢中道王秀利; 关键词：葛根素酒精骨坏死成脂分化; 文献传递

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究进展被引量：7: 2003年; 熊腾滨; 关键词：酒精性股骨头缺血性坏死脂质代谢骨髓基质细胞血管内凝血

cyclinE蛋白在人骨肉瘤中表达的研究被引量：1: 2004年; 目的 :探讨cyclinE蛋白在人骨肉瘤中的表达及其与骨肉瘤发生、发展和病理分型的关系。方法 :采用免疫组化S P法检测 3 0例骨肉瘤和 10例骨软骨瘤中cyclinE蛋白的表达情况。结果 :cyclinE蛋白在骨肉瘤中阳性表达率为 93 3 3 %,在骨软骨瘤中阳性表达率为 3 0 %,其差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤高分化组阳性表达率为 85 71%,在骨肉瘤低分化组的阳性表达率为 95 65 %,其差异无显著性 (P >0 0 5 )。比较cyclinE蛋白在骨肉瘤各病理亚型染色结果的差异无显著性 ( P >0 0 5 )。结论 :cyclinE蛋白表达与骨肉瘤发生、发展密切相关 ,可作为骨肉瘤的辅助诊断指标之一。; 张岩卢中道许建中殷力熊腾滨王秀利王义生; 关键词：CYCLINE蛋白骨肉瘤免疫组化

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熊腾滨

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