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双歧杆菌对哮喘儿童DC表达CD86、HLA-DR的影响: 目的:研究双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞来源的树突状细胞(DC) 表面表达CD86、HLA-DR的影响。方法:从12名过敏性哮喘病人和10名对照儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别经双歧...; 马红玲郑跃杰王和平祖莹李成荣; 关键词：树突状细胞哮喘儿童双歧杆菌 CD86 HLA-DR; 文献传递

五种益生菌菌株对脐血单个核细胞免疫作用的实验研究被引量：2: 2015年; 目的比较不同剂量的5种不同益生菌菌株的免疫调节作用,为选择适当的菌株进行治疗提供依据。方法取7例健康孕妇的脐血分离出的脐血单个核细胞（cord blood monocular cells,CBMC）,分别与长双歧杆菌6-1株、婴儿双歧杆菌CGMCC313-1株、嗜酸乳杆菌YIT2004株、粪链球菌YIT0072株和酪酸梭状芽胞杆菌CGMCC313-2株,以菌和CBMC比例2∶1（低）、20∶1（中）和200∶1（高）共培养24~36 h,同时设阴性对照（PBS）和阳性对照（脂多糖,LPS）。然后采用流式细胞仪检测各组CBMC表面CD4、CD25分子表达情况,用ELISA方法检测培养上清中IL-10、IL-12、IL-4、TGF-β1和IFN-γ的水平。结果（1）与阴性对照（PBS）组相比,除200∶1比例的酪酸梭状芽胞杆菌CGMCC313-2株能够显著提高CBMC表达CD4CD25（10.45±3.16 vs 5.84±2.32,P=0.009）以外,其余益生菌菌株对表达CD4CD25差异均无统计学意义（P〉0.05）。（2）长双歧杆菌6-1株在中高剂量下,能够刺激CBMC产生IL-10和IFN-γ,对产生IL-12无明显影响。（3）婴儿型双歧杆菌CGMCC313-1株在各个剂量下均能够刺激CBMC产生IL-10,对IL-12和IFN-γ产生无明显影响。（4）酪酸梭状芽胞杆菌CGMCC313-2株在中高剂量下,能够刺激CBMC产生IL-10,对IL-12和IFN-γ产生无明显影响。（5）粪链球菌YIT0072株在低中剂量下,能够刺激CBMC产生IL-10、IL-12和IFN-γ,而高剂量则无影响。（6）嗜酸乳杆菌YIT2004株在中高剂量下,能够刺激CBMC产生IL-10,在中剂量下,能够刺激CBMC产生IFN-γ,对IL-12无影响。（7）在本研究中均未能检测出IL-4和TGF-β1。结论在目前国内使用的益生菌菌株中,仅酪酸梭状芽胞杆菌CGMCC313-2株能够显著提高CBMC表达CD4CD25。5种菌株均能够刺激CBMC产生抗炎症因子IL-10;长双歧杆菌6-1株、粪链球菌YIT0072株和嗜酸乳杆菌YIT2004株能够刺激CBMC产生Th1型细胞因子INF-γ,仅粪链球菌YIT0072株能够刺激CBMC产生IL-12。各个菌株在�; 李志川郑跃杰马红玲王和平祖莹; 关键词：益生菌脐血单个核细胞

调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用初探被引量：81: 2006年; 目的系统观察过敏性紫癜(HSP)急性期调节性T细胞(Tr)亚群及辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)的变化,探讨HSP急性期免疫失衡的发病机制。方法流式细胞术检测20例HSP急性期患儿各种调节性T细胞亚群(CD4+CD25+Tr、Tr1、Th3等)和辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)的改变,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量聚合酶链反应(Real-tim e PCR)检测其外周血单个核细胞(PBMC)Foxp3 mRNA的表达。同期20例同龄健康儿童作为对照。结果HSP急性期CD3+CD8-INF-γ-IL-4+(Th2)细胞显著增高(P<0.05),Th1/Th2比值显著降低(P<0.05)。各调节性T细胞亚群CD4+CD2+5Tr、CD4+IL-4-IL-10+(Tr1)、CD4+TGF-β+(Th3)细胞与正常对照组比较均显著降低(P均<0.05)。HSP组PBMC Foxp3 mRNA的表达与正常对照组比较亦显著降低(0.22±0.05vs.66.32±9.25,P<0.001)。结论HSP急性期存在明显的免疫失衡,Th2优势明显;调节性T细胞CD4+CD2+5Tr、Tr1、Th3数量减少导致的免疫抑制效应不足可能是导致HSP免疫失衡的重要原因,而HSP患儿调节性T细胞减少与Foxp3表达降低有关。; 杨军李成荣祖莹王国兵李永柏; 关键词：T淋巴细胞亚群 DNA结合蛋白质类

静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病Th17细胞的变化及意义被引量：2: 2009年; 目的探讨Th17细胞在静脉注射丙种球蛋白（IVIG）无反应型川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法选取KD患儿45例，其中IVIG敏感型KD35例，IVIG无反应型KD10例，同年龄健康对照组30名。KD患儿分别于IVIG治疗前后直接取血备检，IVIG无反应型KD分别在病程第8、9、11天取血备检。采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测CD4^＋T细胞白细胞介素（IL）-17A／F、转录因子ROR-γt mRNA表达；采用流式细胞术检测外周血Th17细胞占CD4^＋T细胞比例。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测Th17细胞相关的细胞因子IL-17A和IL-6的表达。结果①急性期KD患儿CD4^＋T细胞IL-17A／F表达明显高于对照组（P〈0．01）；②急性期IVIG无反应型KD患儿CD4^＋T细胞内IL—17蛋白、IL-17A／F mRNA、Th17细胞转录因子ROR—M的基因表达明显高于IVIG敏感型KD，经IVIG治疗后敏感型KDTh17细胞相关因子表达明显降低（P〈0．01），无反应型KD Th17细胞相关因子仍持续高表达（P〉0．05）；③急性期KD患儿治疗前IL-17A和IL-6血浓度明显高于对照组（P〈0．01），其中IVIG无反应型KD活化细胞因子水平明显高于IVIG敏感型KD组（P〈0．01）。经治疗后均有下降趋势，但IVIG无反应型KD仍高于敏感型KD（P〈0．01）；④甲泼尼龙冲击治疗IVIG无反应型KD当天退热，血浆IL-6，IL-17A较前明显降低，C反应蛋白（CRP）恢复快，能够迅速控制血管炎性反应。结论Th17细胞过度活化可能是导致IVIG无反应型KD的原因之一。; 贾实磊李成荣王国兵杨军祖莹; 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征白细胞介素类 TH17细胞

川崎病Toll样受体信号途径调节因子变化及其意义被引量：8: 2008年; 目的探讨急性期川崎病（KD）Toll样受体（TLRs）信号途径调节因子的变化及意义。方法急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组儿童（对照组）16例，感染性疾病对照组（ID组）16例。采用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）及荧光定量PCR检测外周血单核／巨噬细胞（MC）TLR4信号途径传导分子，调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达；流式细胞术检测MC TLR4的表达。结果（1）急性期KD患儿TLR4、髓样分化蛋白2（MD-2）、髓样分化蛋白88（MyD88）、白细胞介素1受体相关激酶4（IRAK-4）、肿瘤坏死因子相关因子6（TRAF6）、转化生长因子-β-活化激酶1（TAK1）、TAK结合蛋白1（TAB1）和TAK结合蛋白2（TAB2）mRNA表达明显高于对照组（P〈0．05）；（2）KD患儿及ID组患儿MC正性调节因子TLR4相关蛋白（PRAT4B）和信号转导接头蛋白2（STAP2）表达明显高于对照组（P〈0．05），两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；KD患儿DAP12基因表达明显低于对照组（P〈0．05），FLN29、RP105及MD-1 mRNA表达上调（P〈0．05），4种负性调节因子均显著低于ID组（P〈0．05）；KD患儿前炎症细胞因子表达明显高于ID组（P〈0．05）；（3）体外细菌脂多糖（LPS）刺激后KD患儿及对照组正性调节因子mRNA表达显著上调，对照组负性调节因子表达上调（P〈0．05），KD患儿除DAP12表达上调外（P〈0．05），FLN29、RP105及髓样分化蛋白1（MD-1）刺激前后无明显变化（P〉0．05）；（4）KD合并冠状动脉损伤组（KD—CAL^＋组）MC正性调节因子PRAT4B和STAP2表达明显高于无冠状动脉损伤组（KD—CAL^＋组）（P〈0．05）；KD—CAL^＋组负性调节因子FLN29、RP105和MD-1表达显著低于KD-CAL^-组（P〈0．05）；KD—CAL^＋组前炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及CD14^＋细胞表面TLR4蛋白表达高于KD—CAL^-组[（11�; 王国兵李成荣祖莹杨卫国; 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征膜糖蛋白类

舌苔上皮细胞凋亡与厌食症患儿舌苔变化的研究及药物干预作用: 2009年; 目的:探讨厌食患儿舌苔上皮细胞凋亡及运脾中药的干预作用。方法:采用原位末端标记(TUNEL)法检测厌食患儿舌苔上皮细胞凋亡水平。结果:厌食症患儿各组治疗前与正常组的凋亡指数差异有显著性(P<0.05),而各组治疗后与正常组差异无显著性(P>0.05)。结论:证实了厌食症患儿舌苔异常改变(厚腻苔或花剥苔)与舌苔上皮细胞凋亡程度呈相关性,也证实了运脾化湿中药可调控其相应的变化。; 万力生罗宏英张丽辉周少明岳丽杰李德发祖莹; 关键词：舌苔细胞凋亡原位末端标记

CD4^+ CD25^+调节性T细胞在儿童哮喘发病机制中的作用初探被引量：23: 2006年; 目的探讨哮喘急性发作患儿CD4+CD25+调节性T(Tr)细胞数量变化及影响其发育成熟的因素。方法观察20例哮喘患儿及相同数量同龄对照组。用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)CD4、CD25表面标志及CD4+CD25+细胞内白细胞介素(IL-10)和转化生长因子受体(TGF-β)表达。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量聚合酶链反应(Real-tim e PCR)检测PBMC Foxp3及SOCS1 mRNA表达。结果急性发作期哮喘患儿CD4+CD25+Tr细胞百分率(6.5%±1.9%)明显低于同龄对照组(12.0%±2.3%),P<0.01;CD4+CD25++IL-10及CD4+CD25++TGF-β分泌细胞亦明显低于对照组。Foxp3及SOCS1mRNA表达也显著降低(Foxp3:0.12±0.05 vs1.71±0.58,P<0.001;SOCS1:0.38±0.19 vs 2.14±0.41,P<0.001)。结论哮喘患儿CD4+CD25+Tr细胞明显降低可能参与哮喘发病,Foxp3及SOCS1表达降低可能是导致CD4+CD25+Tr细胞发育障碍的重要因素。; 祖莹李成荣郑跃杰邓继岿付晓玲; 关键词：哮喘呼吸道疾病

川崎病急性期Th1／Th2细胞功能状态的初步研究: 目的:探讨川崎病(KD)患儿急性期Th1／Th2细胞的功能状态及其在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用。方法:急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白 (IVIG)治疗前后直接取血备检,...; 李永柏王国兵李成荣祖莹杨卫国; 文献传递

五种益生菌菌株对脐血单个核细胞免疫作用的实验研究: 目的普遍认为,长双歧杆菌6-1株、婴儿双歧杆菌CGMCC313-1株、嗜酸乳杆菌YIT2004株、粪链球菌YIT0072株和酪酸梭状芽胞杆菌CGMCC313-2株是国内最常用的益生菌菌株,但这些菌株的免疫作用机制很少有研...; 李志川王和平祖莹郑跃杰

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子的表达及意义被引量：3: 2008年; 目的探讨共刺激分子的表达与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法以本院肾脏免疫科住院治疗的31例初发HSP患儿和14例健康儿童为研究对象,病例采血前均无用药史、急性感染性疾病史及其他合并症;采用流式细胞仪直接计数法测定HSP患儿和健康对照组儿童外周血CD4、CD8、CD28、CD152、CD80和CD86的表达;2组间差异比较采用SPSS12.0软件进行处理。结果HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.56±3.23)%、(30.61±4.21)%、(6.92±2.31)%、(12.43±4.16)%、(60.38±10.12)%和(0.52±0.47)%,健康对照组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.96±4.46)%、(30.60±4.42)、(2.51±1.67)%、(2.34±1.43)%、(47.62±7.63)%和(0.45±0.14)%;HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8和CD152的表达与健康对照组比较均无显著性差异;HSP组外周血单个核细胞表面CD80、CD86和CD28的表达显著高于健康对照组。紫癜性肾炎组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.55±2.11)%、(31.55±3.17)%、(6.56±2.22)%、(11.91±4.52)%、(59.79±8.92)%和(0.46±0.31)%,非紫癜性肾炎组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.07±2.83)%、(29.52±3.58)%、(7.09±2.48)%、(12.68±3.55)%、(61.33±10.21)%和(0.58±0.40)%,2组比较均无显著性差异。结论外周血单个核细胞抑制性共刺激分子CD152的表达相对降低,不能抑制刺激性共刺激分子CD28的作用,导致免疫细胞过度活化可能是促进HSP发生的因素之一,外周血单个核细胞共刺激分子的表达异常参与紫癜性肾炎的发生。; 马祖祥祖莹鲍燕敏戴蔷蕾李湘蕾赵维玲李永柏; 关键词：过敏性紫癜 CD80 CD86 CD28 CD152

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