丁启龙
- 作品数：72 被引量：289H指数：9
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中华医学会医学教育分会医学教育研究立项课题中国药科大学校级教学改革研究课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 尿酸在非酒精性脂肪性肝病形成中的作用被引量：1
- 2022年
- 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为世界上最常见的慢性肝病之一,一直是研究的热点。非酒精性脂肪性肝病与肥胖及相关代谢紊乱密切相关。高尿酸血症或高血清尿酸水平是发生在肥胖者身上常见的代谢异常。流行病学研究证实了血清尿酸水平与非酒精性脂肪肝显著相关,而黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)是控制尿酸合成的关键酶。本文着重对尿酸及控制其合成的限速酶黄嘌呤氧化酶在非酒精性脂肪性肝病形成中的作用进行综述;阐述了尿酸与代谢综合症(metabolic syndrome,MS)相关疾病之间的关系,如胰岛素抵抗、糖尿病和高血脂;最后介绍了黄嘌呤氧化酶抑制剂在各种疾病治疗中的应用。
- 丁雅雪宗艺璇孟璐张慧丹丁启龙
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病尿酸黄嘌呤氧化酶氧化应激代谢综合征
- 阿霉素前体脂质体对大鼠心肝毒性及对实验性肿瘤的作用被引量：4
- 1999年
- 目的：研究阿霉素前体脂质体［ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ（ＤＲ），ｐｒｏｌｉｐｏｓｏｍｅ（ＰＬ），ＤＲＰＬ］对大鼠心肝毒性及对荷瘤小鼠的抗肿瘤活性。方法：以酶活性变化为指标，结合病理组织学检查，观察药物对大鼠的心肝毒性及荷瘤小鼠的生命延长率和药物的抗肿瘤活性。实验动物分为ＤＲＰＬ组和ＤＲ组，其中２．００，１４０，０９８ｍｇ·ｋｇ１对应剂量观察药物对大鼠的毒性；４，２，１ｍｇ·ｋｇ１对应剂量观察药物的抗肿瘤活性。结果：与ＤＲＰＬ相比，ＤＲ可明显增加大鼠血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＧＰＴ及ＧＯＴ的活性，ＤＲＰＬ对大鼠心肌细胞的损伤明显小于ＤＲ。相同剂量间相比ＤＲＰＬ延长腹水型小鼠移植瘤ＥＡＣ、Ｈｅｐｓ的存活天数明显高于ＤＲ。结论：ＤＲＰＬ对大鼠心肝毒性明显小于相同剂量的ＤＲ，ＤＲＰＬ不但保持了ＤＲ的抗肿瘤活性，而且有明显增效作用。
- 郭青龙丁启龙朱家璧郑稳生
- 关键词：阿霉素脂质体药物筛选肿瘤心脏毒性
- 他汀类药物作为饲料添加剂对禽蛋低密度胆固醇的影响
- 2018年
- 低密度胆固醇易引起动脉粥样硬化,外源性摄入主要来源于禽蛋。该课题首次提出通过他汀类降脂药作为饲料添加剂,降低禽蛋中低密度胆固醇,减少人体摄入量。该研究通过阿托伐他汀钙作为饲料添加剂,考察其对禽蛋中低密度胆固醇的影响,探讨生产低密度胆固醇含量较低的禽蛋的可能性。将42只成年可生蛋母鸡分为6组,每组7只进行饲养,实验周期为30 d,考察阿托伐他汀钙对鸡蛋中低密度胆固醇和总胆固醇的影响。结果表明,阿托伐他汀钙能明显降低鸡蛋中低密度胆固醇含量,具有一定商业应用前景。
- 林新昊郑才情姜楠栗羽桐王乾胡玲瑜丁启龙
- 关键词：低密度胆固醇饲料添加剂他汀类药物禽蛋阿托伐他汀钙胆固醇
- 药学实验教学改革探索被引量：8
- 2015年
- 实验教学是高等药学教育中培养合格药学应用人才关键的一环。本文通过分析并总结近年来我校药学医学实验基础中心在实验教学课程改革采取的种种措施,总结探索逐步适应现代药学研究的教学模式和教学理念,为提高我国高等药学教育水平提供参考依据。
- 夏金鑫丁启龙
- 关键词：药学教育实验教学
- 阿霉素前体脂质体对实验性肿瘤的治疗效果
- 1996年
- 阿霉素(DR)及其前体脂质体(DRPL)iv或ip对小鼠侈植肉瘤180(S_(180))、肝癌实体型(Heps)的肿瘤生长具有明显的抑制作用,两者抑瘤作用相近,DR有明显降低小鼠体重和外周血中白细胞的作用。与对照纽相比,DRPL及DR ip给药皆显著延长S_(180)、Heps、EAC腹水型小鼠移植瘤的存活天数的作用,但与相同剂量的DR相比,DRPL高、中剂量组有明显延长小鼠移植瘤的存活天数作用,其治愈率DRPL对S_(180)、Heps、EAC腹水型小鼠移植瘤分别为70%,50%和60%,而DR则为20%,10%和10%。
- 郭青龙丁启龙朱家璧郑稳生
- 关键词：阿霉素脂质体抗肿瘤作用
- 米非司酮对胰岛素抵抗的HepG_2细胞的作用及其机制(英文)
- 2011年
- 以糖消耗量为评价指标,筛选由不同浓度的胰岛素(Ins 0,1,0.1,0.01μmol/L)与地塞米松单用或合用24 h诱导的HepG2细胞最佳胰岛素抵抗模型,考察该抵抗模型持续时间,并探讨糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮对胰岛素抵抗细胞的作用及机制。建立最佳抵抗模型后给予米非司酮或比格列酮作用24 h,测定细胞的糖消耗量、胞内葡萄糖、糖原、ATP及游离脂肪酸含量,半定量RT-PCR法测定胰岛素受体(InsR)-mRNA和糖皮质激素受体(GR)-mRNA的表达。结果显示胰岛素(0.1μmol/L)和地塞米松(0.3μmol/L)合用24 h组为最佳胰岛素抵抗模型组,且其抵抗状态至少可以持续36 h;模型组细胞糖消耗量、胞内糖、糖原、ATP含量以及InsR-mRNA表达显著低于正常细胞,而FFA浓度与GR-mRNA表达明显增高;0.2 mmol/L的比格列酮与200μmol/L及20μmol/L的米非司酮可明显改善胰岛素抵抗细胞,而2μmol/L的米非司酮对胰岛素抵抗细胞无影响。结果表明:米非司酮通过调节糖脂代谢及胰岛素受体和糖皮质激素受体表达水平而改善胰岛素抵抗。
- 贺碧霞乔丽云彭军谢治平丁启龙
- 关键词：HEPG2细胞胰岛素抵抗米非司酮糖皮质激素受体胰岛素受体
- L-门冬酰胺酶前体脂质体对小鼠毒性及对实验性肿瘤作用被引量：6
- 2001年
- 目的 :研究 L-门冬酰胺酶 ( L-Asparaginase,L-A)前体脂质体 ( Proliposome,PL) [L-APL]iv对小鼠的毒性及对荷瘤小鼠的抗肿瘤活性。方法 :以小鼠的急性毒性和外周血中白细胞数及血小板数为指标观察药物对小鼠的毒性及以荷瘤小鼠的瘤重和生命延长率观察药物的抗肿瘤活性。结果 :L-APL i V对小鼠的急性毒性与 L -A相比明显降低 ,L-APL对正常小鼠外周血中白细胞数、血小板数无明显影响 ,而相同剂量 L-A对小鼠外周血中白细胞数、血小板数明显降低。与对照组相比 ,L-APL及 L-A ip可明显延长腹水型小鼠移瘤 L1 2 1 0 、P388的存活天数 ,与同剂量 L-A相比 ,L-APL高剂量有明显延长腹水型小鼠移植瘤的存活天数作用。L-APL及 L-A ip对小鼠移植瘤 Heps、EC实体型的肿瘤生长具有明显的抑制作用 ,两者抑瘤作用相近。结论 :L-APL对小鼠的毒性明显小于相同剂量的 L-A,L-APL不仅保持了 L-A的抗肿瘤活性 ,而且有明显的增效作用。
- 郭青龙陈真丁启龙
- 关键词：前体脂质体毒性抗肿瘤
- 氧化应激诱导高血压的分子遗传学机制研究进展被引量：2
- 2023年
- 高血压病由许多单核苷酸多态性相互作用引起,由单一罕见基因突变引起的与高血压相关的综合征也逐渐被发现。氧化应激是高血压发生的主要原因之一,通过影响肾素-血管紧张素系统、内皮系统和氧化应激系统相关基因的多态性,增加人类对高血压病的易感性。本文旨在从分子遗传学角度阐述氧化应激如何增加高血压病易感性并诱导高血压的发生,为高血压发病机制的深入探索以及高血压的预防和治疗提供参考,为抗氧化剂的发展提供更广阔的空间。
- 张慧丹孟璐龙涛丁启龙
- 关键词：高血压易感性基因多态性候选基因氧化应激
- 钙调素拮抗剂E6对大鼠脑一氧化氮合酶活性和突触体谷氨酸释放的影响
- 2002年
- 目的 探讨钙调素拮抗剂E6的抗脑缺血作用机制。方法 用[3H]-L-Glu（glutamic acid,Glu）标记大鼠脑突触体,测定突触体的Gln释放量和用一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）试剂盒测定成年大鼠脑匀浆上清中NOS活性。结果 E6促进Glu释放（与对照组比,10-5mol·L-1组增加81.0％）,但对KCl（50 mmol·L-1）引起的Glu释放有抑制作用,10-5mol·L-1E6的抑制率为23.2％。E6浓度依赖性地抑制NOS活性。钙调素（calmodulin,CaM）（30μg·ml-1）可逆转E6的抑制作用（10-6mol·L-1E6的抑制率为13.7％）,N-硝基-精氨酸（（N-nitro-arginine,L-NNA）（10μmol·L-1）可加强E6的抑命作用（10-6mol·L-1的抑制率为76.5％）。结论 E6是与CaM结合后发挥抑制 NOS活性效应的,E6对Glu 释放的影响可能与其对NOS活性及其对神经细胞内Ca2+影响有关。
- 丁启龙刘国卿
- 关键词：钙调素拮抗剂E6一氧化氮合酶突触体谷氨酸
- 黄芩素对大鼠心肌缺血和乳鼠心肌细胞损伤的影响(英文)被引量：4
- 2011年
- 目的:研究黄芩素对冠脉结扎引起的大鼠心肌缺血损伤及H2O2诱导的乳鼠心肌细胞氧化损伤或Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤的影响和相关机制。方法:连续灌胃给予大鼠黄芩素7d,最后一次给药后进行冠脉结扎手术,记录结扎前后的心电图,6h后处死大鼠,TTC染色法评估心肌梗死比重,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。体外实验中乳鼠心肌细胞与黄芩素共培养3d后用H2O2诱导氧化损伤或用Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤,MTT法测定细胞活力并测定培养液上清LDH活性。结果:与假手术组相比,冠脉结扎后大鼠心肌梗死率、血清CK、LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降;H2O2及缺氧/复氧可造成心肌细胞活力的下降和LDH的释放。与模型组相比,黄芩素的预治疗能有效地抑制缺血引起的大鼠J点抬高,显著降低心肌梗死率,减少血清中CK、LDH活性及MDA含量,但剂量依赖性地降低血清SOD活性。黄芩素的预适应亦可明显地抑制H2O2诱导的心肌细胞活力下降和LDH释放;而对于缺氧/复氧损伤,缺氧时黄芩素的存在与否可影响其心肌保护作用。结论:黄芩素对体内缺血或体外氧化损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,这种保护作用可能与黄芩素直接清除H2O2和氧自由基有关。
- 彭军许文杰贺碧霞刘艳张红丁启龙
- 关键词：黄芩素心肌缺血心肌细胞ROS
