呼海燕
- 作品数：11 被引量：72H指数：4
- 供职机构：延安大学附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微型钛板联合颌间牵引钉内固定术治疗颌骨骨折疗效观察被引量：29
- 2016年
- 目的:探讨微型钛板联合颌间牵引钉内固定术治疗颌骨骨折的临床效果及其在临床的安全性。方法:随机选取颌骨骨折患者共60例,将上述患者随机平均分成对照组与观察组。分别给予与单纯微型钛板坚固内固定治疗和微型钛板联合颌间牵引钉内固定术治疗方法。分析比较这两组患者4周内的临床治疗效果及安全性。结果:术后4周两组间临床治疗效果比较显示:采取微型钛板联合颌间牵引钉内固定术治疗的观察组治疗效果明显好于给予单纯微型钛板坚固内固定治疗的对照组。观察组总有效率为87%,对照组总有效率为53.3%,差异有统计学意义(P<0.05).两组手术过程均顺利实施,患者术后均无严重并发症发生,术后恢复情况较好,经比较两组术后不良反应的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:微型钛板联合颌间牵引钉内固定术是治疗颌骨多发骨折有效安全方法。
- 高志彪呼海燕白振西王原明樊星
- 关键词：钛板坚强内固定术颌间牵引颌骨骨折
- 数字化模型置换印模与选择性压力印模修复下颌末端游离缺失的效果比较被引量：6
- 2019年
- 目的比较数字化模型置换印模与选择性压力印模用于修复下颌末端游离缺失的临床效果。方法选取2016年8月至2018年8月期间在延安大学附属医院口腔科门诊修复下颌末端游离缺失的患者66例进行研究。采用随机数表法将患者分为观察组和对照组,每组33例。观察组实施数字化模型置换印模法进行印模制取,对照组实施选择性压力印模法进行印模制取,比较两组患者初戴义齿时的义齿黏膜压痛情况、使用3个月后的义齿基托边缘的伸展情况、咀嚼效率以及使用满意度。结果观察组患者义齿基托边缘的伸展情况与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者义齿的黏膜压痛Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为84.85%、9.09%、6.06%,明显低于对照组的51.52%、36.36%、12.12%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者对义齿使用的满意度比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的义齿咀嚼效率为1.35±0.12,明显高于对照组的1.10±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种制模方法均可以用于可摘局部义齿修复下颌游离端牙列缺损,但是在黏膜压痛、义齿的咀嚼效率方面,数字化模型置换印模优于选择性压力印模。
- 闫慧鑫呼海燕刘继华孟文霞
- 关键词：咀嚼效率
- 数字化印模与传统印模在牙体缺损修复中的应用效果比较被引量：12
- 2019年
- 目的:探讨比较数字化印模与传统印模在牙体缺损修复中的应用效果。方法:选取牙体缺损患者90例将其为研究对象,随机分为数字组(45例)和传统组(45例)。传统组采用传统印模法制作修复体,数字组采用数字化印模法制作修复体,比较两组的临床效果、边缘密合度、取模护理操作时间、言语及咀嚼功能恢复时间、不良反应,采用自拟调查问卷评估两组修复前后的言语功能及咀嚼功能。结果:数字组的临床有效率(97.78%)显著高于传统组(82.22%)(P<0.05);数字组的边缘密合度合格率(100.00%)显著高于传统组(84.44%)(P<0.05);数字组的言语及咀嚼功能评分均显著高于传统组(P<0.05);数字组的取模护理操作时间及言语、咀嚼功能恢复时间均显著短于传统组(P<0.05);数字组的不良反应发生率(8.89%)显著低于传统组(26.67%)(P<0.05)。结论:相较于传统印模技术,数字化印模能够显著提高牙体修复效果,缩短治疗时间,利于口腔功能的恢复,且降低不良反应的发生。
- 闫慧鑫呼海燕逯宜刘继华
- 关键词：牙体缺损牙体修复
- 茶多酚抑制过氧化氢诱导的牙周膜细胞损伤被引量：9
- 2017年
- 目的探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)对过氧化氢(H2O2)诱导的牙周膜细胞损伤的保护作用及其机制。方法构建H2O2诱导牙周细胞损伤模型。细胞随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2+TP组。MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot检测细胞中caspase-3、caspase-12、Bcl-2和Bax的表达。Elisa检测细胞中IL-1β和IL-6的表达情况。结果 H2O2处理会降低牙周膜细胞的活性,并且浓度越高,细胞活性降低越明显。茶多酚可抑制在H2O2介导下牙周膜细胞的活性降低、凋亡升高,MDA含量增加,SOD活性降低,caspase-3、caspase-12和Bax的表达升高,Bcl-2的表达降低,以及IL-1β和IL-6的表达增高。结论茶多酚对H2O2诱导的牙周膜细胞损伤有明显的保护作用,其机制与减轻细胞氧化应激损伤、抑制线粒体凋亡通路和降低细胞炎性水平有关。
- 刘彩宏呼海燕
- 关键词：茶多酚H2O2牙周膜细胞
- 白藜芦醇减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤并抑制TLR4/NF-κB活化被引量：3
- 2017年
- 目的:探究白藜芦醇(RES)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(hPDLCs)损伤的保护作用。方法:体外培养并鉴定hPDLCs,将培养的hPDLCs随机分为5组:对照组、LPS(10μg/ml)+RES(0、30、60、90μmol/L)组,MTT法检测各组细胞增殖能力,ELISA检测各组细胞分泌TNF-α/IL-6水平,PCR和Western blot检测各组细胞TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达。结果:分离培养的hPDLCs抗波丝蛋白表达阳性,抗角蛋白表达阴性。与对照组比,LPS处理后细胞增殖能力明显降低,细胞分泌TNF-α/IL-6水平和TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达明显增加;30~90μmol/L白藜芦醇预处理后,细胞增殖能力增加(P<0.05),细胞分泌TNF-α/IL-6水平、TLR4/NF-κB mRNA以及蛋白表达则下调(P<0.05),均呈现一定的浓度依赖性。结论:白藜芦醇可抑制TLR4/NF-κB活化并减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤。
- 呼海燕刘彩宏
- 关键词：白藜芦醇NF-ΚB
- miR-142-3p通过靶向IRAK1抑制LPS诱导人牙周膜细胞的炎症反应被引量：4
- 2016年
- 目的 :研究miR-142-3p过表达对脂多糖(LPS)诱导人牙周膜细胞(h PDLCs)分泌炎症因子的影响及其作用机制。方法:组织块法培养原代正常hPDLCs,以不同浓度的LPS处理hPDLCs 6、12、24和48 h;ELISA检测miR-142-3p mimics对2.0μg/mL LPS诱导的hPDLCs作用24 h后炎症因子(TNF-α、IL-6及IL-1β)的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-142-3p与白介素1受体相关激酶1(interleukin-1receptor-associated-1 kinase1,IRAK1)的靶标关系,qRT-PCR检测miR-142-3p和IRAK1 mRNA的表达水平,Western印迹法检测IRAK1、Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)及核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达水平。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2.0μg/mL LPS作用24 h后,hPDLCs表达miR-142-3p最低,存在显著差异(P<0.01);加入miR-142-3p mimics后,miR-142-3p表达量显著升高(P<0.01);miR-142-3p过表达显著降低了炎症因子(TNF-α、IL-6及IL-1β)的表达水平(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-142-3p与IRAK1存在直接的靶标关系;miR-142-3p过表达可抑制IRAK1蛋白的表达水平(P<0.05),但对IRAK1 mRNA表达水平无显著影响(P>0.05);Western印迹结果显示,miR-142-3p过表达显著下调TLR4蛋白和NF-κB蛋白磷酸化表达水平(P<0.05)。结论:miR-142-3p过表达可减轻LPS诱导的hPDLCs炎症反应,其机制可能通过靶向抑制IRAK1进而抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,从而发挥对牙周组织的保护作用。
- 呼海燕王军强
- 信号传导及转录激活因子1基因沉默促进人牙周膜细胞成骨细胞分化被引量：2
- 2016年
- 目的探讨信号传导及转录激活因子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)对人牙周膜细胞骨向分化的作用及其机制。方法采用酶消化法分离培养原代人牙周膜细胞,细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人牙周膜细胞,采用成骨分化培养基诱导人牙周膜细胞骨向分化。通过转染STAT1过表达载体或小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)实现STAT1基因过表达或基因表达沉默。采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测试剂盒和茜素红染色检测成骨分化。实时定量PCR方法检测STAT1,Ⅰ型胶原蛋白(collagen typeⅠα1,Col A1)和骨调素(osteopontin,OPN)的m RNA表达水平。Western blot方法检测STAT1和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的蛋白表达水平。结果 LPS炎性刺激诱导人牙周膜细胞STAT1高表达。STAT1过表达显著抑制ALP活性、骨质矿化、Runx2的核转移以及Col A1和OPN的表达水平。相反,STAT1基因沉默则显著促进ALP活性、骨质矿化、Runx2的核转移以及Col A1和OPN的表达水平。结论 STAT1基因沉默促进人牙周膜细胞成骨分化,其机制与促进Runx2核转移有关。
- 呼海燕刘彩宏
- 关键词：人牙周膜细胞成骨细胞分化
- 两种排龈技术的排龈效果比较及对牙周健康的影响被引量：3
- 2014年
- 排龈技术（gingival retraction technique）即将游离龈推离牙面，使之与牙面之间产生一定的距离。口腔修复学领域中应用排龈技术，可减少基牙预备时对牙周软组织的损伤，有助于获得精确模型，提高修复体边缘适合性，有利于牙周组织长期健康［1］。目前临床最常用的排龈方法，主要是采用含有收敛剂或血管收缩药物的排龈线、排龈膏进行排龈［2~4］。本试实验选取24例，随机分两组，采用排龈膏、排龈线排龈后，比较两组牙周指标有无差异，分析两种技术对牙周局部健康产生的影响。报道如下。
- 王军强呼海燕曹伟靖
- 关键词：牙周健康排龈技术血管收缩药物边缘适合性基牙预备
- 舌鳞状细胞癌不同浸润方式增殖性研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨舌鳞状细胞癌(下称舌癌)不同浸润方式增殖性差异及临床意义。方法将43例舌癌蜡块进行浸润方式分型,以Ki67表达、S期细胞比例(SPF)等反映肿瘤细胞增殖活性为观察指标,分别采用免疫组化SP法、流式细胞术(FCM)检测舌癌不同浸润方式Ki67的表达情况和细胞周期中不同S期细胞比例。结果 Ki67的表达与肿瘤的浸润方式有关,Ⅲ、Ⅳ型浸润方式的舌癌细胞Ki67表达显著高于Ⅰ、Ⅱ型(P均<0.05),且临床上易发生颈淋巴结转移;舌癌不同浸润方式SPF各不相同,随着浸润分型的进展SPF逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ki67表达和SPF与浸润方式有关,浸润分型越高,Ki67表达越强,SPF越高,即增殖性越强。浸润方式可作为舌癌恶性程度的有效指标之一,有助于判断舌癌的淋巴结转移情况,为临床治疗方案设计提供依据。
- 高志彪呼海燕王原明白振西杨兰
- 关键词：舌鳞状细胞癌增殖性
- siRNA沉默CPNE7基因表达抑制人牙周膜细胞的增殖及骨向分化被引量：3
- 2016年
- 目的 :探讨沉默CopineⅦ(CPNE7 si RNA)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLs)增殖及骨向分化的作用及其可能机制。方法:体外分离培养h PDLs,采用脂质体转染法将沉默CPNE7的质粒p SUPER-CPNE7转染至h PDLs。采用RT-PCR和Western印迹法检测CPNE7的表达,ELISA检测CPNE7 si RNA对NF-κB活性的作用。给予10μmol/L NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵盐(pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt,PDTC)预处理h PDLs 30 min,采用CCK8检测CPNE7对细胞增殖的影响,ELISA检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RT-PCR和Western印迹法检测RUNX2、OSX和OCN的表达。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:h PDLs经转染p SUPER-CPNE7,CPNE7表达下调,有显著性差异(P<0.05)。CPNE7 si RNA显著增强NF-κB的活性。与对照组(CON)相比,CPNE7 si RNA显著抑制h PDLs增殖,下调ALP活性及RUNX2、OSX和OCN的表达,给予PDTC促进h PDLs增殖,增强ALP活性并上调RUNX2、OSX和OCN的表达。结论 :CPNE7 si RNA通过NF-κB通路抑制h PDLs增殖和骨向分化。
- 刘彩宏呼海燕
- 关键词：人牙周膜细胞骨向分化
