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潘杰

作品数：6 被引量：6H指数：2
供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金：国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇粘液
  • 3篇粘液分泌
  • 3篇尿囊
  • 3篇贮尿囊
  • 3篇分泌
  • 2篇药物
  • 2篇术后
  • 2篇尿流改道
  • 2篇尿路重建
  • 2篇细胞
  • 2篇结肠
  • 2篇结肠癌
  • 2篇基因
  • 2篇改道
  • 2篇肠癌
  • 1篇代膀胱
  • 1篇地西他滨
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇动物模型研究

机构

  • 6篇福建医科大学
  • 1篇南加州大学
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇泉州医学高等...

作者

  • 6篇潘杰
  • 2篇岑和
  • 1篇陈先强
  • 1篇张铭斌
  • 1篇魏永
  • 1篇陈纪猛
  • 1篇许嵘

传媒

  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇海南医学
  • 1篇内江科技
  • 1篇中国现代医生

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2012
  • 1篇2009
  • 1篇2005
  • 1篇2004
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
肠代膀胱后减少贮尿囊粘液分泌的研究进展被引量：4
2004年
肠代膀胱后 ,肠粘膜分泌过多粘液可于术后早期引起粘液堵塞尿路及促进结石的形成从而干扰膀胱或者尿液的排空。减少因粘液分泌而产生的并发症的方法有多种 ,各有优缺点 ,作者对有关文献进行综述。
潘杰岑和
关键词：贮尿囊粘液分泌术后尿路重建膀胱肿瘤
慢病毒介导RNAi抑制WWTR1基因表达对结肠癌RKO细胞生物活性的影响
结肠癌是最为常见的恶性疾病之一。尽管近年来结肠癌诊治取得了较快的发展，但目前治疗效果仍难让人满意，手术后或化疗后的患者仍有近半数出现肿瘤复发或者转移。因此寻找新的治疗靶点及方法对于提高结肠癌的治疗效果极为重要。而寻找新型...
潘杰
关键词：结肠癌基因表达RKO细胞生物活性
文献传递
建立动物模型研究不同药物对肠贮尿囊粘液分泌的影响
目的：建立一种动物模型对比研究不同药物对肠贮尿囊黏液分泌的影响及相应的粘膜变化。方法：根据拉丁方原理，在同一实验犬体内建立多个人造“肠贮尿囊”，术中将各处理药物按拉丁方原则依次处理肠粘膜，术后模拟尿路环境，定时灌注人工尿...
潘杰
关键词：尿流改道尿路重建动物模型
文献传递
一体多囊动物模型在肠贮尿囊粘液分泌研究中的应用
2009年
目的建立一种新的"一体多囊"的动物模型以研究五种不同药物对肠贮尿囊粘液分泌的影响及相应的粘膜变化。方法根据拉丁方原理设计试验模型,在同一实验动物体内建立6个人造"肠贮尿囊",模拟尿路环境,通过对"人工尿液"中粘液蛋白的测定,及粘膜组织形态及超微结构的比较达到试验目的。结果模型术后粘液分泌规律临床结果相一致,无水酒精对减少粘液分泌影响最为显著。结论"一体多囊"模型可以达到实验目的。
潘杰岑和张铭斌陈纪猛
关键词：疾病模型尿流改道粘液
地西他滨联合GSK126通过调控p16基因对人结肠癌SW620细胞的抑制作用研究
2023年
目的:研究DNA去甲基化药物地西他滨与Zeste基因增强子同源物2(Enhancer of Zeste Homolog 2,EZH2)抑制剂GSK126联合应用对调节结肠癌EZH2-p16信号的抗肿瘤作用。方法:将结肠癌细胞株SW620分为4组,对照组、地西他滨单药组、GSK126单药组、地西他滨与GSK126联合用药组。用细胞增殖率测定SW620细胞的增殖能力,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测p16基因的表达。结果:地西他滨药物联合应用对SW620细胞有显著的抑制作用(P<0.05),p16基因表达上调。结论:地西他滨联合GSK126对结肠癌SW620细胞有强大抑制作用,其机制可能与调控p16基因有关。
许嵘许嵘丁小明张文州陈琳琳谢志新林阳君唐生安潘杰
关键词：地西他滨P16基因药物联合应用SW620细胞EZH2结肠癌
术后肠梗阻炎症进展中NR4A1、MAPK及IL-6表达变化的分析被引量：2
2022年
目的探讨孤核受体NR4A1对大鼠术后肠梗阻(POI)炎症的调控作用。方法18只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、模型组(POI模型)、激动剂组(POI模型+CytosporoneB),每组各6只。激动剂组术前1 h腹腔注射CytosporoneB(13 mg/kg),假手术组和模型组术前1 h腹腔注射同等剂量磷酸盐缓冲液。饲养48 h后用墨汁灌胃,30 min后麻醉处死大鼠,取血液和小肠组织。采用免疫组织化学方法测定肠组织NR4A1表达,光镜下观察肠组织病理形态学改变,测量小肠推进率,TUNEL法检测肠组织细胞凋亡,免疫荧光实验检测肠组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)14和MAPK3的表达,ELISA法检测血浆和肠组织中白细胞介素6(IL-6)的含量。结果与假手术组比较,模型组NR4A1表达明显降低,小肠推进率下降(P<0.0001),肠组织炎症加重,细胞凋亡明显升高(P<0.01),MAPK14和MAPK3显著上调(P<0.0001),血浆和肠组织的IL-6水平升高(P<0.0001)。与模型组比较,激动剂组中NR4A1表达明显升高,小肠推进率升高(P<0.0001),肠组织炎症明显减轻,细胞凋亡明显降低(P<0.01),MAPK14和MAPK3表达显著下调(P<0.0001),血浆和肠组织的IL-6水平降低(P<0.001或P<0.0001)。结论激活NR4A1表达可减轻大鼠POI的炎症反应和梗阻症状,其机制可能与通过抑制MAPK信号通路有关。
魏永张俊榕潘杰翁宗奇陈先强
关键词：术后肠梗阻MAPK炎症反应
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