王珊珊
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿片类药物诱导痛觉过敏的行为学表现及疼痛特点被引量：7
- 2014年
- 阿片类药物是目前治疗急慢性中重度疼痛的重要药物。然而,除了镇痛效用以外,动物和临床研究均显示,该类药物可能诱导痛觉过敏,削弱其镇痛效应,增加术后疼痛及镇痛药的使用量。不同研究报道的阿片类痛觉过敏表现不尽相同,文章就阿片类药物诱导痛觉过敏的动物行为学表现和临床志愿者/患者疼痛特点进行综述。
- 王珊珊崔伟华韩如泉
- 关键词：阿片类药物热痛觉过敏
- 大鼠初级躯体感觉区蛋白激酶Cγ脂筏转位参与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨机体感受和调制痛觉的最高级中枢初级躯体感觉区（S1区）神经元特异性蛋白激酶C γ亚型（protein kinase C γ isoform, PKCγ）在重要功能结构脂筏上转位水平的变化与瑞芬太尼诱导痛觉过敏的联系。 方法 8～10周龄SD大鼠50只，按照随机数字表法分为丙泊酚组（P组，20只）、瑞芬太尼组（R组，20只）和对照组（C组，10只），P组和R组经尾静脉予相应麻醉，C组不予任何措施。P组、R组各取10只大鼠，分别于麻醉前及麻醉停药后0.5、2、5、24 h测定大鼠机械刺激缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold， PWMT）。P组、R组剩余大鼠（各10只）及C组10只大鼠分别于停药后2 h（7只）、停药后24 h（3只）断头处死，分离S1区，Western blot测定全细胞及脂筏PKCγ水平。 结果 ① R组大鼠 PWMT在停止输注后2 h明显低于P组（P〈0.05）。② 停药后2 h，2组动物S1区全细胞PKCγ水平差异无统计学意义（P〉0.05）；R组动物脂筏PKCγ水平明显高于P组（P〈0.05）。 结论 S1区PKCγ脂筏转位增加，证实了瑞芬太尼停药后S1区神经细胞活化。可能是瑞芬太尼诱导痛觉过敏的机制之一，或是瑞芬太尼诱导痛觉过敏后带来的细胞内信号改变。
- 崔伟华王珊珊岳红丽任艺韩如泉李俊发
- 关键词：瑞芬太尼痛觉过敏脂筏
- 初级躯体感觉区及海马CaMK Ⅱ在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨初级躯体感觉区（S1区）和海马钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 选取雄性SD大鼠156只,8～ 10周龄,体重240～ 260 g.采用随机数字表法分为4组：对照组（C组,n=6）、瑞芬太尼组（R组,n=50）、利多卡因组（L组,n=50）和瑞芬太尼＋利多卡因组（RL组,n=50）.R组静脉注射瑞芬太尼6 mg/kg后,以2.4 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2 h;L组静脉注射利多卡因6 mg/kg后,以200μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2h.RL组给药方法同R组和L组.R组、L组和RL组于给药前、停药后0.5、2、5及24 h时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.R组、L组和RL组于停药后即刻、0.5、2、5和24 h时,C组于相应停药后即刻,断头处死,分离S1区和海马,采用蛋白免疫印迹法测定磷酸化CaMKⅡ（p-CaMKⅡ）的表达水平.结果 与给药前比较,R组、L组和RL组停药后0.5和2h时MWT降低（P＜0.05）,停药后各时点TWL差异无统计学意义（P＞0.05）.与C组比较,R组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达上调（P＜0.05）.与R组比较,RL组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达下调,L组停药即刻、0.5和2h时S1区和停药即刻、停药后0.5、2和24 h时海马p-CaMKⅡ表达下调,上述2组停药后0.5、2h时MWT升高（P＜0.05）.3组各时点TWL比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制与抑制S1区和海马CaMKⅡ活性有关.
- 王珊珊崔伟华任艺曾敏韩松韩如泉李俊发
- 关键词：哌啶类利多卡因痛觉过敏海马
- 不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响。方法出生24h内的雄性C57/BL/6小鼠,分离皮层神经元,按2×10^6、1×10^5、1.5×10^4个/皿或孔的密度分别接种于60mm培养皿、24孔板和96孔板,培养7d。采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)给予PBS孵育48h;不同浓度吗啡组分别给予1.0mmol/L(M1组)、10.0mmol/L(M2组)和100.0mmol/L(M3组)吗啡孵育48h,60mm培养皿为10ml,24孔板为500ml,96孔板为100ml。采用MTT法测定神经元活力,采用免疫荧光法检测微管相关蛋白-2标记的神经元树突长度,采用Westernblot法测定小窝蛋白-1(Cav-1)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊膜蛋白的表达水平。结果与C组比较,M2组树突长度延长,神经元Cav-1、GAP-43、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白表达上调,M3组神经元活力下降,神经元Cav-1、GAP-43和突触囊泡蛋白表达上调(P<0.05)。结论吗啡10.0mmol/L既不会对新生小鼠皮层神经元造成损伤,又可以增强神经元突触可塑性。
- 任艺任艺王珊珊崔伟华韩如泉
- 关键词：吗啡神经元可塑性
