任艺
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都卫生发展科研专项北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠初级躯体感觉区蛋白激酶Cγ脂筏转位参与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨机体感受和调制痛觉的最高级中枢初级躯体感觉区（S1区）神经元特异性蛋白激酶C γ亚型（protein kinase C γ isoform, PKCγ）在重要功能结构脂筏上转位水平的变化与瑞芬太尼诱导痛觉过敏的联系。 方法 8～10周龄SD大鼠50只，按照随机数字表法分为丙泊酚组（P组，20只）、瑞芬太尼组（R组，20只）和对照组（C组，10只），P组和R组经尾静脉予相应麻醉，C组不予任何措施。P组、R组各取10只大鼠，分别于麻醉前及麻醉停药后0.5、2、5、24 h测定大鼠机械刺激缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold， PWMT）。P组、R组剩余大鼠（各10只）及C组10只大鼠分别于停药后2 h（7只）、停药后24 h（3只）断头处死，分离S1区，Western blot测定全细胞及脂筏PKCγ水平。 结果 ① R组大鼠 PWMT在停止输注后2 h明显低于P组（P〈0.05）。② 停药后2 h，2组动物S1区全细胞PKCγ水平差异无统计学意义（P〉0.05）；R组动物脂筏PKCγ水平明显高于P组（P〈0.05）。 结论 S1区PKCγ脂筏转位增加，证实了瑞芬太尼停药后S1区神经细胞活化。可能是瑞芬太尼诱导痛觉过敏的机制之一，或是瑞芬太尼诱导痛觉过敏后带来的细胞内信号改变。
- 崔伟华王珊珊岳红丽任艺韩如泉李俊发
- 关键词：瑞芬太尼痛觉过敏脂筏
- 小窝蛋白-1与神经可塑性被引量：1
- 2017年
- 小窝蛋白-1（caveolin-1,Cav-1）是一种功能广泛的膜脂筏（membrane lipid raft,MLR）绞手架蛋白,参与多种细胞过程,对神经结构和功能可塑性有重要调节作用。Cav-1可通过影响微管稳定性、与神经营养因子受体发生作用、调控细胞膜胆固醇合成及再分布等机制,促进神经突出芽、延伸、反应性突触发生,参与末端重塑,
- 任艺崔伟华韩如泉
- 关键词：小窝蛋白-1神经可塑性神经营养因子受体胆固醇合成细胞过程神经结构
- 全身麻醉药物的神经毒性实验研究进展被引量：4
- 2018年
- 背景全身麻醉药物对未成熟脑的潜在毒性已被大量在体和离体基础研究证实。目的总结相关实验研究结果，对全身麻醉药物引起的神经系统结构、功能损伤和可能的长期行为学改变进行综述。内容神经细胞凋亡变性、突触结构和功能异常、神经突生长及定向障碍、神经发生异常等均是全身麻醉药物产生神经毒性的机制。除了一过性抑制中枢神经系统功能，全身麻醉药物损伤可进一步引起长期认知功能和行为改变。趋向进一步通过基础和临床研究，探讨麻醉药物对神经系统的可能损伤及潜在机制，为临床麻醉药物毒性防治提供可能的靶点。
- 任艺菅敏钰王云珍韩如泉
- 关键词：未成熟脑神经毒性
- 阿片类药物成瘾的突触可塑性机制被引量：5
- 2017年
- 背景阿片类药物广泛应用于慢性疼痛治疗，其长期用药或药物滥用可能导致的成瘾等社会问题不容忽视。目的对突触可塑性在阿片类药物成瘾中的作用进行综述。内容突触可塑性是药物成瘾发生发展的重要分子机制。结构上，突触可塑性参与突触的形成、修饰、再分布和调整；功能上，表现为突触传递的长时程增强或长时程抑制。慢性吗啡暴露，可能通过激活细胞周期素依赖蛋白激酶5，引起FosB聚积，对腹侧背盖区、伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马等脑区突触产生影响。吗啡成瘾动物海马区长时程增强与N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartatereceptors，NMDAR）和GluR2-AMPAR受体上调相一致。这些分子机制可能是多巴胺受体激活和表观遗传改变的原因。突触可塑性可能与吗啡成瘾的行为表现有关，如运动增强、刻板行为、药物渴求和反复摄取药物行为。趋向特定脑区突触可塑性与吗啡成瘾的行为学表现之间的关系尚需进一步明确。脑区特异性的突触可塑性阻断，可能为临床治疗阿片类药物成瘾提供新的靶点。
- 任艺崔伟华韩如泉
- 关键词：突触可塑性阿片类药物成瘾
- 不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响。方法出生24h内的雄性C57/BL/6小鼠,分离皮层神经元,按2×10^6、1×10^5、1.5×10^4个/皿或孔的密度分别接种于60mm培养皿、24孔板和96孔板,培养7d。采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)给予PBS孵育48h;不同浓度吗啡组分别给予1.0mmol/L(M1组)、10.0mmol/L(M2组)和100.0mmol/L(M3组)吗啡孵育48h,60mm培养皿为10ml,24孔板为500ml,96孔板为100ml。采用MTT法测定神经元活力,采用免疫荧光法检测微管相关蛋白-2标记的神经元树突长度,采用Westernblot法测定小窝蛋白-1(Cav-1)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊膜蛋白的表达水平。结果与C组比较,M2组树突长度延长,神经元Cav-1、GAP-43、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白表达上调,M3组神经元活力下降,神经元Cav-1、GAP-43和突触囊泡蛋白表达上调(P<0.05)。结论吗啡10.0mmol/L既不会对新生小鼠皮层神经元造成损伤,又可以增强神经元突触可塑性。
- 任艺任艺王珊珊崔伟华韩如泉
- 关键词：吗啡神经元可塑性
- 围手术期红细胞功能与患者转归被引量：2
- 2016年
- 背景RBC功能与患者临床转归密切相关。输注受损RBC可能导致患者发病率、病死率升高。目的探讨围手术期影响RBC功能的危险因素、RBC功能损伤与临床不良后果的关系以及RBC功能的保护策略。内容对RBC实现携氧功能的物理、化学及分子基础进行了总结，对体外储存、自体血回收、体内环境改变等因素对RBC功能的影响及其与患者临床转归的关系进行综述，并探讨围手术期RBC功能的监测及保护策略。趋向充分认识围手术期RBC功能改变、改进血液保护策略并减少或避免不良事件的发生是未来研究的重点。
- 任艺韩如泉
- 关键词：红细胞功能自体血回输临床转归
- 初级躯体感觉区及海马CaMK Ⅱ在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨初级躯体感觉区（S1区）和海马钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 选取雄性SD大鼠156只,8～ 10周龄,体重240～ 260 g.采用随机数字表法分为4组：对照组（C组,n=6）、瑞芬太尼组（R组,n=50）、利多卡因组（L组,n=50）和瑞芬太尼＋利多卡因组（RL组,n=50）.R组静脉注射瑞芬太尼6 mg/kg后,以2.4 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2 h;L组静脉注射利多卡因6 mg/kg后,以200μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2h.RL组给药方法同R组和L组.R组、L组和RL组于给药前、停药后0.5、2、5及24 h时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.R组、L组和RL组于停药后即刻、0.5、2、5和24 h时,C组于相应停药后即刻,断头处死,分离S1区和海马,采用蛋白免疫印迹法测定磷酸化CaMKⅡ（p-CaMKⅡ）的表达水平.结果 与给药前比较,R组、L组和RL组停药后0.5和2h时MWT降低（P＜0.05）,停药后各时点TWL差异无统计学意义（P＞0.05）.与C组比较,R组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达上调（P＜0.05）.与R组比较,RL组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达下调,L组停药即刻、0.5和2h时S1区和停药即刻、停药后0.5、2和24 h时海马p-CaMKⅡ表达下调,上述2组停药后0.5、2h时MWT升高（P＜0.05）.3组各时点TWL比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制与抑制S1区和海马CaMKⅡ活性有关.
- 王珊珊崔伟华任艺曾敏韩松韩如泉李俊发
- 关键词：哌啶类利多卡因痛觉过敏海马
- 全麻药物影响儿童及婴幼儿神经系统预后的研究进展被引量：11
- 2017年
- 随着外科技术进步和手术量增加,儿童及婴幼儿接受全麻的数量也不断增加,其中不乏新生儿和早产儿。发育中的大脑对全麻药物潜在的神经毒性十分敏感,早期麻醉暴露可导致神经系统递质紊乱、神经细胞凋亡变性、突触和神经突结构功能异常、神经环路无法正确形成等[1]。除一过性抑制中枢神经系统功能和神经传导外,全麻药物损伤可能进一步引起长期认知功能和行为改变[2]。以包括非人类灵长目动物在内的多个物种为对象的基础研究结果表明,
- 任艺韩如泉
- 关键词：中枢神经系统功能全麻药物婴幼儿儿童灵长目动物
