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高血压病史与高血压状态对急性冠状动脉综合征患者预后的影响被引量：11: 2019年; 高血压是公认的冠心病主要危险因素之一,在影响冠心病发病率的同时,高血压也影响着冠心病患者的预后。然而,一旦发生急性冠状动脉综合征,合并高血压状态的患者预后是否一定不佳,目前尚无定论。近年来研究数据显示,高血压病史与高血压状态对急性冠状动脉综合征患者预后有正反两方面不同的复杂影响。本文就近年来高血压病史与高血压状态对急性冠状动脉综合征患者预后影响相关的研究加以综述。; 彭信怡苏文陈晖李虹伟; 关键词：急性冠状动脉综合征高血压预后

纤维蛋白原水平对急性心肌梗死患者远期预后的影响被引量：11: 2021年; 目的:探讨纤维蛋白原水平对急性心肌梗死(AMI)患者远期预后的影响。方法:选取2013年1月1日至2020年1月31日首都医科大学附属北京友谊医院收治的AMI患者3990例,将纤维蛋白原水平按纳入的AMI患者人数等分为3组:纤维蛋白原≤2.62 g/L组(n=1337)、纤维蛋白原2.63~3.44 g/L组(n=1335)、纤维蛋白原≥3.45 g/L组(n=1318)。随访记录患者的重要心血管事件、是否死亡及死亡原因(心原性或非心原性死亡),研究终点预先设定为发生心原性死亡。应用Cox比例风险回归模型评估纤维蛋白原对心原性死亡的影响。结果:与纤维蛋白原≤2.62 g/L组和纤维蛋白原2.63~3.44 g/L组比较,纤维蛋白原≥3.45 g/L组患者年龄较大、女性居多,既往高血压、糖尿病比例较高,三支病变较为多见,住院期间N末端B型利钠肽原峰值明显升高,左心室射血分数<50%患者比例明显升高(P均<0.05)。中位随访时间为2.1(1.0,4.0)年。纤维蛋白原≥3.45 g/L组患者随访期间累计心原性死亡率(12.9%)高于纤维蛋白原≤2.62 g/L组(6.1%)和纤维蛋白原2.63~3.44 g/L组(7.1%),P均<0.05。校正其他危险因素后,纤维蛋白原仍能独立预测AMI患者的心原性死亡(HR=1.23,95%CI:1.04~1.46,P=0.017)。结论:纤维蛋白原水平能反映AMI患者病情的严重程度,纤维蛋白原是AMI患者远期发生心原性死亡事件的独立预测因子。; 苏文李虹伟李卫萍陈晖; 关键词：纤维蛋白原急性心肌梗死远期预后

糖基化终末产物损伤冠状动脉平滑肌细胞K_v通道被引量：3: 2016年; 目的研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞电压门控性钾离子(voltage-gated K^+,K_v)通道电流的影响。方法分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞,分为空白对照组、糖基化牛血清白蛋白(AGEbull serum albumin,AGE-BSA)组、AGE-BSA+抗AGE受体抗体(anti-receptor of AGEs immunoglobulin G,anti-RAGE Ig G)组进行干预。采用膜片钳技术检测各组细胞K_v通道电流,采用Western blotting、实时荧光定量PCR方法检测各组细胞K_v1.2和K_v1.5通道蛋白及mRNA的表达。结果 AGE-BSA直接干预冠状动脉平滑肌细胞明显抑制了平滑肌细胞的K_v电流达32.7%,并使K_v1.2和K_v1.5通道蛋白及mRNA的表达明显下调。而给予anti-RAGE Ig G预处理30 min后再加入AGE-BSA刺激,平滑肌细胞的K_v电流密度及K_v1.2和K_v1.5通道蛋白及mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义。结论 AGEs通过结合RAGE损伤冠状动脉平滑肌细胞K_v通道。; 苏文李虹伟陈晖刘慧荣黄海霞李卫萍; 关键词：糖基化终末产物冠状动脉平滑肌细胞糖基化终末产物受体

糖基化终末产物与冠脉舒张功能受损被引量：2: 2015年; 糖基化终末产物及其受体是糖尿病继发冠脉病变的重要危险因素,而高糖引起的冠状动脉舒张功能减退,是糖尿病继发冠状动脉粥样硬化发生、发展中的重要环节,本文对糖基化终末产物的形成及影响、糖基化终末产物及其受体在冠脉舒张功能受损过程中的作用及其机制,以及阻断糖基化终末产物损伤作用的药物研究进展进行综述。; 苏文李卫萍陈晖李虹伟; 关键词：糖基化终末产物冠状动脉血管舒张

急性心肌梗死患者D二聚体质量浓度与远期预后的关系被引量：8: 2022年; 目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者D二聚体(D-dimer)质量浓度与病情严重程度和远期心源性死亡的关系。方法选取2013年1月至2020年1月收入首都医科大学附属北京友谊医院的AMI患者3990例,根据D-dimer质量浓度分为3组:≤0.50 mg/L、0.51~0.80 mg/L、≥0.81 mg/L,平均随访时间为2.1(1.0~4.0)年。应用Cox比例风险回归模型评估D-dimer对心源性死亡的影响。结果D-dimer≥0.81 mg/L组患者年龄较大、女性居多、体质量指数较低,既往合并高血压、糖尿病者较多,3支病变较为多见,住院期间肾小球滤过率较低,N末端B型利钠肽原峰值明显升高,左室射血分数<50%患者比例明显升高。D-dimer≥0.81 mg/L组患者在随访期间累计心源性病死率(18.7%)高于D-dimer≤0.50 mg/L组(2.3%)和D-dimer 0.51~0.80 mg/L组(6.1%),且校正其他危险因素后,D-dimer能独立预测AMI患者的心源性死亡(HR=1.71,95%CI:1.34~2.18,P<0.001)。结论D-dimer能反映AMI患者病情的严重程度,且D-dimer升高可在一定程度上预测AMI患者远期心源性死亡事件发生率升高。; 苏文李虹伟陈晖陈晖; 关键词：急性心肌梗死 D二聚体心源性死亡

松弛素通过PKCβ2途径抑制高糖环境下大鼠心肌纤维化: 目的观察松弛素对高糖环境下大鼠心肌纤维化的影响,并探讨松弛素抑制心肌纤维化的作用机制。方法将大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)随机分在正常糖或高糖环境下培养,分别观察两组CFs的增殖、胶...; 苏文王萍陈晖; 关键词：心肌纤维化松弛素高糖环境

PKCβ_2途径抑制药物LY333531延缓高糖诱导心肌纤维化的实验研究被引量：1: 2015年; 目的观察高糖对心脏成纤维细胞增殖及活化的影响及PKCβ2途径抑制剂LY333531的干预作用。方法将大鼠心脏成纤维细胞在正常糖或高糖环境下培养,检测两组细胞的增殖数量、胶原蛋白的合成及PKCβ2蛋白的表达,并检测使用LY333531干预后心脏成纤维细胞增殖及活化指标的变化。结果高糖可使PKCβ2蛋白表达增加,并能增加心脏成纤维细胞的增殖及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的合成,LY333531阻断PKCβ2途径后可减少成纤维细胞增殖的数量及减少胶原蛋白的合成。结论LY333531作为干预药物抑制PKCβ2途径可以在一定程度上延缓高糖诱导的心肌纤维化过程。; 苏文苏兆林陈晖李虹伟王萍; 关键词：LY333531 高糖心肌纤维化

高迁移率族蛋白B1在糖尿病所致冠心病中的作用被引量：1: 2019年; 随着糖尿病所致冠心病人群的增加,以及疾病分子水平研究的发展,高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)在糖尿病及冠心病发病中的致炎作用逐渐引起了更多人的重视。近年来研究发现,HMGB1与糖尿病的发病机制密切相关,血清HMGB1通过其促炎作用参与糖尿病的病理过程;另一方面,糖尿病所致冠状动脉疾病患者的血清HMGB1升高,较高水平的HMGB1与冠状动脉狭窄的严重程度有关。通过总结近年来HMGB1的相关研究,发现HMGB1可通过其促炎作用和包括RAGE与Toll样受体在内的多种信号通路,在糖尿病所致冠心病中发挥重要的作用。; 彭信怡苏文陈晖李虹伟; 关键词：高迁移率族蛋白B1 冠心病炎症信号通路

松弛素对血管作用的研究进展被引量：1: 2012年; 随着人们生活水平的提高和人均寿命的延长，心脑血管疾病正成为威胁人类健康的头号杀手，如何有效改善血管的结构和功能、减少心脑血管临床事件的发生也随之成为医学界的研究热点。众所周知，血管的功能受血管内皮、平滑肌和结缔组织等多方面的影响，其中尤以内皮功能对血管整体情况的影响更为显著。近年来，人们发现了松弛素（relaxin，RLX）、; 苏文王萍陈晖李虹伟; 关键词：血管作用松弛素心脑血管疾病血管内皮结缔组织

高血糖及降糖治疗对冠心病的影响被引量：1: 2012年; 糖尿病是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的独立危险因素,2001年美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告(ATPⅢ)提出了糖尿病是冠心病的等危症[1]。而糖尿病患者的主要死因则是包括冠状动脉疾病、外周血管疾病、卒中等在内的一系列大血管并发症的发生。近期的大量临床研究更是发现,包括应激性高血糖在内的各种糖代谢异常都直接影响着冠心病的发生、发展和预后。; 苏文陈晖李虹伟; 关键词：应激性高血糖冠心病降糖治疗国家胆固醇教育计划外周血管疾病大血管并发症

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苏文

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