公共文化服务平台

新生儿败血症早期诊断标志物研究新进展被引量：2: 2004年; 新生儿败血症是导致新生儿死亡和致残的重要疾病,早期诊断具有重要意义。近年来,细胞因子、降钙素原、中性粒细胞表面抗原、细胞间黏附分子、中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂及纤维连接蛋白等生物学参数被作为败血症的早期标志物来进行研究。现将其作用机制及临床应用作一综述。; 王静初桂兰; 关键词：败血症

苦参碱对柯萨奇B_3型病毒感染心肌细胞的保护作用及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路的关系被引量：10: 2010年; 目的探讨苦参碱对柯萨奇B3型病毒(CVB3)感染心肌细胞的保护作用及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路的关系。方法通过CVB3感染原代培养的Wistar新生大鼠心肌细胞的方法,制备病毒性心肌炎体外实验模型。实验分为5组,正常对照组:不感染病毒、不加苦参碱及PI3K抑制剂;病毒组:感染病毒、不加苦参碱及抑制剂Wort;病毒+Wort组:加入抑制剂Wort(200 nmol.L-1)后感染病毒;苦参碱治疗组:感染病毒后再加入苦参碱(0.3 g.L-1);苦参碱治疗+Wort组加入抑制剂Wort后感染病毒,再加入苦参碱。倒置显微镜下观察各组心肌细胞病变效应(CPE)变化,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,免疫细胞化学法及Western blot法检测心肌细胞内磷酸化AKTSer-473蛋白的表达。结果与正常对照组比较,病毒组、苦参碱治疗组心肌细胞CPE变化明显,细胞凋亡率增加,磷酸化AKTSer-473蛋白表达上调(Pa<0.05)。与病毒组比较,苦参碱治疗组心肌细胞CPE变化不明显,细胞凋亡率降低,磷酸化AKTSer-473蛋白表达明显增强(Pa<0.05);病毒+Wort组心肌细胞CPE变化明显,心肌细胞凋亡率增多(Pa<0.05),磷酸化AKTSer-473蛋白的表达下调(P<0.05)。与苦参碱治疗组比较,苦参碱治疗+Wort组CPE变化明显及细胞凋亡率增多,磷酸化AKTSer-473蛋白表达减少(Pa<0.05)。结论苦参碱对CVB3感染心肌细胞具有保护作用,这种保护作用至少是部分通过PI3K/AKT信号通路介导的。; 孙永梅初桂兰陈霞赵红; 关键词：苦参碱心肌细胞

新生儿坏死性小肠结肠炎的诊断及预防进展被引量：14: 2004年; 坏死性小肠结肠炎 (NEC)是新生儿最常见的胃肠道急症 ,本文概述新生儿NEC的危险因子、发病机制、诊断及预防的新方法、新措施 ,为临床诊断。; 赵建刚初桂兰; 关键词：小肠结肠炎坏死性

葛根素对缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展被引量：3: 2009年; 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因,围生期HIBD仍然是神经保护治疗的主要对象。研究HIBD发病机制及相应的治疗措施一直是医学研究的热点。中药制剂在神经保护中的作用亦得到关注。葛根素是由豆科植物野葛的干燥葛根提取物制成,主要化学成分为4,7-二羟基-8-β-D葡萄糖异黄酮。近年来葛根素对HIBD的保护作用得到深入广泛的研究。现就此方面资料予以综述,以期能为葛根素在HIBD中神经保护作用的研究提供一定的参考。; 于文红初桂兰; 关键词：葛根素

缺氧对小鼠中枢神经系统3型脱碘酶mRNA水平的影响: 2010年; 目的探讨小鼠中枢神经系统(CNS)3型脱碘酶(D3)mRNA表达水平的空间特异性及缺氧对其影响。方法成年小鼠16只,随机分为对照组和缺氧组。将缺氧组小鼠移入底部盛有新鲜钠石灰的磨口瓶中,密封6 h后与正常喂养的对照组小鼠一起断头处死,分别取大脑、小脑、海马、下丘脑、垂体、延髓和脊髓,提取总RNA,逆转录后进行实时荧光定量PCR扩增,产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定特异性。结果对照组小鼠CNS不同部位D3mRNA表达水平不同(P<0.01),小脑D3 mRNA表达水平最高,大脑、脊髓、海马、下丘脑与延髓依次减少;缺氧组小鼠CNS不同部位D3 mRNA表达水平亦不同(P<0.01),大脑D3 mRNA表达水平最高,小脑、脊髓、海马、下丘脑与延髓依次减少。缺氧致小鼠CNS不同部位D3 mRNA表达水平的改变不同,大脑D3 mRNA表达水平升高(P<0.01),延髓D3 mRNA表达水平的改变差异无统计学意义(P=0.09),而小脑、海马、下丘脑与脊髓D3 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论 CNS D3 mRNA表达水平具有空间特异性,缺氧所致CNS D3 mRNA表达水平改变也具有空间特异性,这为进一步阐明缺氧导致非甲状腺疾病病态综合征的机制提供实验依据。; 商跃云初桂兰; 关键词：缺氧中枢神经系统

半胱氨酸蛋白酶1参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤形成的研究: 2005年; 半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)是第一种被识别的线虫细胞凋亡基因ced-3的哺乳动物同源物,但目前关于其对缺氧缺血后未成熟神经细胞损伤调控的了解还很少.为此本研究对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织caspase-1的表达进行了检测,以明确caspase-1在HIBD发生发展中的作用.; 辛玥初桂兰; 关键词：缺氧缺血性脑损伤半胱氨酸蛋白酶新生鼠 CASPASE-1 细胞凋亡基因神经细胞损伤后脑组织

预防性应用表面活性剂对新生儿呼吸窘迫综合征防治的研究被引量：31: 2006年; 目的探讨预防性应用肺表面活性剂(PS)对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的防治效果。方法选取100例出生体重<1500 g,胎龄<32周,生后0.5 h内高危早产儿。预防应用PS前无呼吸窘迫综合征(RDS)临床及胸片表现。行胃液稳定微泡试验,微泡数<7个/mm2。随机分为预防组及非预防组,各50例。预防组入院后立即给予固尔苏。非预防组在发生RDS后再给予PS治疗。结果与给药前相比,RDS患儿在给药后1 h动脉氧分压(PaO2)、动脉/肺泡氧分压(a/APO2)、pH、动脉氧分压/吸入氧气浓度(PaO2/F iO2)明显上升,而动脉二氧化碳分压(PaCO2)明显下降(86.2mm Hg±8.1 mm Hg、0.30±0.04、7.38±0.06、178±37、37.3 mm Hg±9.8 mm Hg比45.8 mm Hg±10.4 mm Hg、0.12±0.02、7.18±0.09、63±16、53.6 mm Hg±11.1 mm Hg,P均<0.01),给药后6 h胸部X线片表现也明显改善(1.89分±0.34分比3.02分±0.23分,P<0.01)。接受机械通气的患儿在给药后F iO2及平均气道压(MAP)均较用药前明显下降(6.0 cm H2O±0.3 cmH2O比9.0 cm H2O±1.0 cm H2O,P均<0.05)。预防组RDS的发生率较非预防组为低(30%与64%,χ2=6.032,P<0.01)、重症发生率与病死率也明显降低(分别为20%与53%、0%与25%)(χ2=6.741,P=0.01;χ2=4.519,<0.05)。预防组RDS病人的总机械通气时间、需氧时间及住院时间也均明显短于非预防组(3.6 d±1.7 d比5.9 d±3.6 d,t=4.692,P<0.05;8.6 d±5.5 d比14.1 d±6.2 d,t=4.35,P<0.01;20.5 d±10.0 d比32.8 d±17.8 d,t=2.952,P<0.05)。结论PS替代治疗能改善NRDS患儿的肺换气功能。对具有发生NRDS高危儿预防性补充PS可降低RDS发生率、减轻RDS的严重程度及降低死亡率,减少并发症。; 初桂兰王静辛玥郑军郑荣秀毕道濯; 关键词：呼吸窘迫综合征肺表面活性剂预防性给药

nPKC和cPKC调节骨骼肌葡萄糖转运体4型转位的研究被引量：1: 2010年; 目的:探讨新颖型蛋白激酶C(nPKC)和传统型蛋白激酶C(cPKC)调节骨骼肌葡萄糖转运体4型(GLUT4)转位的作用。方法:C2C12GLUT4myc肌管分为Basal组、PMA组(PMA孵育)、Go6983+PMA组(Go6983预孵育,再与PMA共孵育)、Go6976+PMA组(Go6976预孵育,再与PMA共孵育)、PMA24h+PMA组(PMA预孵育24h后,PMA孵育)和PMA24h+Go6976+PMA组(PMA预孵育24h,Go6976预孵育后,Go6976和PMA共孵育),应用吸光度分析法测定细胞表面的GLUT4myc水平。结果:与Basal组相比,PMA组、Go6976+PMA组、PMA24h+PMA组细胞表面GLUT4myc转位明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),与PMA组相比,Go6983+PMA组、Go6976+PMA组、PMA24h+PMA组和PMA24h+Go6976+PMA组细胞表面GLUT4myc转位明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PMA激活PKC,增强骨骼肌GLUT4转位;抑制nPKC或cPKC的活性可降低PMA刺激的骨骼肌GLUT4转位;激活nPKC或cPKC可调节骨骼肌GLUT4转位。; 李金茹牛文彦初桂兰; 关键词：蛋白激酶C 葡萄糖转运体4型转位佛波醇酯类

缺氧缺血性脑损伤新生鼠MMP-9mRNA和紧密连接蛋白ZO-1mRNA的表达被引量：4: 2010年; 目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及紧密连接(TJ)蛋白ZO-1 mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用和意义。方法:36只7日龄新生SD大鼠按照完全随机化方法分为对照组、HIBD 3、6、24、48、72 h组,每组6只。观察HIBD后结扎侧大脑半球的大体形态变化,同时采用Real-time Q-PCR方法测定脑皮层组织MMP-9 mRNA和ZO-1 mRNA表达。结果:(1)对照组大鼠MMP-9 mRNA表达水平极低(与HIBD组比较P<0.05),在HIBD 3 h组其表达开始增高,24 h达高峰,72 h仍维持较高的水平。(2)对照组大鼠ZO-1 mRNA表达水平较高(与HIBD组比较P<0.05),在HIBD 3 h组其表达开始降低,24 h降至最低,72 h仍维持较低水平。(3)缺血缺氧后MMP-9mRNA的表达与ZO-1 mRNA的表达在时间上呈负相关(r=-0.659,P<0.05)。(4)新生大鼠HIBD后24～48 h结扎侧大脑半球脑水肿明显。结论:新生鼠脑缺氧缺血后MMP-9表达升高,TJ蛋白ZO-1表达减少,提示它们可能参与了HIBD的发病过程。; 原静孙晔珣初桂兰; 关键词：缺氧缺血性脑损伤新生鼠 HIBD 大脑半球 MMP-9表达

缺氧缺血新生大鼠脑组织caspase-1和白细胞介素18mRNA表达及其关系探讨被引量：10: 2005年; 目的研究caspase1及其底物之一白细胞介素(IL)18mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其意义。方法112只7日龄新生Wistar大鼠按照完全随机化方法分为对照组、HIBD3、8、24h、3、6和14d组,每组16只。其中8只采用RTPCR方法检测caspase1和IL18mRNA在HIBD后脑皮层中的表达及其相关性,另外8只光镜下观察脑组织病理学改变。结果对照组有caspase1mRNA少量表达(0.2918±0.0809),HIBD24h组其水平开始增加(0.5222±0.0941,与对照组比较P<0.01),6d达高峰(0.7886±0.0480,与其余各组相比P<0.01),此后下降,但HIBD14d(0.5314±0.1272)仍可检测出。对照组IL18mRNA水平为0.3218±0.0466,HIBD24h至6d其表达逐渐增加(24h:0.5823±0.0740;3d:0.6976±0.1073;6d:0.9110±0.0647,与对照组比较均为P<0.01),并达高峰(HIBD6d组与其余各组相比P<0.01)。HIBD后IL18mRNA的表达在时间上与caspase1具有紧密相关性(r=0.871,P<0.01)。组织学检查发现神经元变性、坏死在HIBD1～6天逐渐加重。结论HIBD后caspase1和IL18mRNA的表达逐渐增加,其变化规律与光镜观察到的脑损伤进展的时间框架吻合,提示它们均参与了新生鼠HIBD的病理形成过程。; 辛玥初桂兰; 关键词：白细胞介素18 CASPASE-1 缺氧缺血性脑损伤白细胞介素大鼠脑组织新生鼠

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

初桂兰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

初桂兰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈