李俊
- 作品数：9 被引量：16H指数：3
- 供职机构：同济大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心律失常发生的核受体调控机制研究进展被引量：5
- 2015年
- 心律失常是一种心脏电活动起源或者转导障碍导致的心脏疾病,其发生发展的分子机制尚不明确。心肌细胞表面膜离子通道与缝隙连接通道蛋白的表达及功能关键性地决定了心脏电活动的稳态。核受体家族(nuclear receptor family)是一组配体激活的转录因子家族,配件包括固醇类激素、维生素D、甲状腺激素等。它们定位于细胞核,在离子通道和缝隙连接蛋白的转录、转运和功能调节中发挥重要的作用。现就近年来核受体调控心律失常发生发展的相关报道做一综述。
- 解端阳李俊
- 关键词：心律失常核受体心脏电活动
- 临床抗心律失常药物对牵张引起的豚鼠心房心肌细胞动作电位变化的影响
- 2008年
- 目的:研究机械牵张对离体豚鼠左心耳心肌细胞动作电位(AP)的影响,观察几类抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP改变的作用。方法:采用常规微电极技术记录心肌细胞AP,观察机械牵张对其的影响,并分析抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP和有效不应期(ERP)变化的作用。结果:①机械牵张可加快心房心肌细胞整个复极过程,牵张效果呈心肌牵张长度依赖性,但牵张刺激对静息膜电位(RMP)和动作电位幅度(APA)无影响;②进一步分析抗心律失常药物对机械牵张后的心房心肌细胞RMP、APA、动作电位时间(APD)和ERP的影响后发现,Ⅰa类抗心律失常药物奎尼丁可使该AP复极至90%所需的时间(APD_(90))和ERP均显著延长(P均<0.01).APA显著降低(P均<0.01);Ⅰb类抗心律失常药物利多卡因可使该AP复极至50%所需的时间(APD_(50))、APD_(90)和ERP显著缩短(P均<0.01);Ⅰc类抗心律失常药物氟卡尼可使该APA、AP复极至20%,所需时间(APD_(20))和AP_(50)进一步缩短,但未发现Ⅱ类抗心律失常药物普萘洛尔有改变机械牵张后的RMP、APD和ERP作用(P>0.05);Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮可使机械牵张后的APD_(20)APD_(50)、APD_(90)和ERP显著延长(P均<0.01);Ⅳ类抗心律失常药物维拉帕米可使该APD_(50)和APD_(90)显著延长(P均<0.01).结论:①Ⅰa、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物可防止机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP缩短;②Ⅰb和Ⅰc,类抗心律失常药物可促进机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP的缩短;③Ⅱ类抗心律失常药物对牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP改变无影响。
- 李鹏娟祁杰刘懿许嘉鸿马军李俊梁磊赵翠梅陈义汉
- 关键词：抗心律失常药物机械电反馈
- 发动蛋白诱导的囊泡内陷参与介导一氧化氮合酶对心肌收缩的调控
- 2011年
- 一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)系统对正常或应激状态下心脏电-机械活动起着复杂的调控作用。本研究采用心肌细胞收缩与钙瞬变同步检测手段,研究NOS系统对心肌细胞收缩的潜在调控机制。在急性分离的正常大鼠心室肌细胞,100μmol/L spermidine选择性抑制神经源性一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)显著加强了细胞的收缩活动[正常对照组:(10.5±0.21)%;nNOS抑制组:(12.4±0.18)%]与内质网的钙释放[正常对照组:(0.27±0.03)%;nNOS抑制组:(0.42±0.01)%],但是延缓了心肌细胞的舒张[正常对照组:(25.2±1.3)ms;nNOS抑制组:(53±2.8)ms]与内质网的钙回收[正常对照组:(129±4.3)ms;nNOS抑制组:(176±7.1)ms]。该效应与30μmol/L dynasore抑制内陷调节蛋白——发动蛋白的结果类似。NO供体S-Nitroso-N-acetylpenicillamine(SNAP)可以缓解nNOS抑制或发动蛋白抑制所致的收缩与内质网钙释放加强的效应。结果表明,nNOS系统对心脏机械活动的调节可能部分涉及发动蛋白介导的内陷机制。
- 刘锴李俊陈义汉
- 关键词：一氧化氮合酶
- 线粒体调控心律失常发生的研究进展被引量：1
- 2015年
- 线粒体是维持细胞功能稳态的重要的细胞器。在心肌细胞中,线粒体占据了心肌细胞体积的30%,其在协调心脏高能耗及心脏电-机械功能中起着至关重要的作用。线粒体的结构与功能缺陷与病理性心肌肥大及心力衰竭的发生有着密切联系。近年来,线粒体的能量代谢震荡、线粒体膜离子通道异常以及线粒体与其他亚细胞器之间的交流异常在心律失常发生中的作用日益受到关注。现就心律失常发生的线粒体相关机制作一综述。
- 齐曼李俊
- 关键词：心律失常线粒体离子通道
- 心律失常亚细胞机制的研究进展被引量：2
- 2013年
- 目前,在影响心脏节律的组织水平和细胞水平事件中已经得到了一系列重大的发现,然而心律失常的潜在机制仍有许多未知,这促使我们从亚细胞层面上挖掘其机制,寻找治疗靶点。线粒体、肌纤维膜、肌质网、细胞核作为重要的亚细胞成分,主要通过与心脏电活动传导及形成相关的基因、通道、泵以及交换体的改变来导致心律失常。
- 齐曼李俊陈义汉
- 关键词：心血管病学心律失常线粒体内质网细胞核
- 乙酰胆碱诱导的离体兔心房颤动模型的建立被引量：3
- 2012年
- 目的建立乙酰胆碱诱导的离体Langendorff灌流的兔的心房颤动模型。方法健康雄性的新西兰兔40只,2.2～2.5kg分为4组,分别为正常灌流组、正常灌流+burst刺激组、正常灌流+乙酰胆碱灌注组和正常灌流+乙酰胆碱灌注+burst刺激组,每组各10只。在Langendorff灌流装置下行主动脉逆行灌流,通过乙酰胆碱灌注和burst刺激诱发心房颤动。结果正常灌流组、正常灌流+burst刺激组和正常灌流+乙酰胆碱灌注组均没有发生心房颤动,而正常灌流+乙酰胆碱灌注+burst刺激组心房颤动的发生率为50%。结论在Langendorff心脏灌流时,给予乙酰胆碱灌注模拟胆碱能激活,并给予burst刺激模拟应激事件,可以稳定地诱导心房颤动的发生。
- 潘磊李俊
- 关键词：心房颤动乙酰胆碱新西兰兔
- 醛固酮受体拮抗剂与心室重构被引量：4
- 2013年
- 心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化，是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。心室重构会导致心室结构的改变，包括心肌细胞肥大、间质细胞（如成纤维细胞）增殖、胶原组织增生等，同时心脏的功能也受到明显影响。心室重构常继发于高血压和心肌梗死，导致其临床症状恶化，心室重构使心肌僵硬是心力衰竭（简称“心衰”）发生发展的主要病理生理基础。心室重构作为心脏事件的独立危险因素，促使心血管事件的发生，导致心脏病患者病死率升高。因此，尽早使用药物干预和逆转心室重构是防止心衰不良心血管事件的有效手段。
- 齐曼李俊陈义汉
- 关键词：醛固酮受体拮抗剂心室重构
- 发动蛋白对心脏收缩-频率反应的调控作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察DNM2在心脏收缩-频率反应(force-frequency response,FFR)中的作用。方法分离培养大鼠心脏细胞。构建包含DNM2显性失活突变体的腺病毒载体,将其转染成年大鼠心室肌细胞,并分析DNM2功能失活对心肌细胞FFR的影响。通过免疫印迹方法检测受磷蛋白与钙—钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)的活性变化。用选择性药物抑制DNM2的GTP酶活性,观察离体心脏FFR的变化情况。结果 DNM2显性失活减弱了心肌细胞频率依赖的缩短分数和钙瞬变变化,这与细胞钙水平升高及CaMKⅡδ活性上调有关。器官层面的研究显示,抑制DNM2活性还可导致心脏FFR受到明显的损伤。结论 DNM2活性对心脏正常FFR的维持是必需的;作为调控FFR的重要分子,DNM2可能成为心力衰竭等心脏疾病的药物干预靶点。
- 叶江川刘班李俊陈义汉
- 关键词：钙水平受磷蛋白
- 腺苷对肥胖症大鼠离体空肠平滑肌活动及肠系膜微循环的影响
- 目的: 探讨腺苷(CPA)对肥胖症大鼠离体空肠平滑肌活动及肠系膜微循环的影响。
方法: 实验分为普通饲料喂养大鼠组(A组)，高能量饲料喂养肥胖大鼠模型组（B组），腺苷处理组（C组）。检测大鼠腹壁脂肪重（g）/体...
- 刘洋李俊武晓灵余上斌刘声远
- 关键词：腺苷肥胖症肠系膜微循环
- 文献传递
