公共文化服务平台

沈晓君: 作品数：80 被引量：407H指数：12; 供职机构：河南中医药大学更多>>; 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

淫羊藿苷与葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究被引量：1: 2009年; 目的:研究淫羊藿苷(icariin,ICA)与葛根素(puerarin)对同型半胱氨酸(homocysteinemia,HCY)诱导增殖的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)凋亡的影响。方法:建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的淫羊藿苷与葛根素共同培养48 h后,用TUNEL法检测凋亡细胞,荧光显微镜形态学观察并进行凋亡指数分析。结果:淫羊藿苷与葛根素各组凋亡细胞数明显增多,与HCY组相比,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:淫羊藿苷与葛根素联用可拮抗HCY诱导的兔VSMC增殖,促进其凋亡。; 魏晏沈晓君; 关键词：细胞凋亡

黄芩苷对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡的防护作用被引量：12: 2009年; 目的:研究黄芩苷抑制氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制。方法:应用大鼠模型,以低密度脂蛋白(LDL)体内诱导血管内皮细胞凋亡,并以黄芩苷进行干预,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。原位末端标记技术(TUNEL)法检测凋亡细胞,比色法测半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)的活性。结果:LDL组与氯化钠对照组比较,血管内皮细胞凋亡数显著增加,caspase-3酶活性显著增高,黄芩苷干预组与LDL组比较,凋亡细胞数显著减少,caspase-3酶活性下降。结论:LDL可能通过激活caspase-3使大鼠血管内皮细胞凋亡;黄芩苷可通过抑制caspase-3酶活性抑制LDL诱导的细胞凋亡。; 高爱社沈晓君; 关键词：黄芩苷氧化低密度脂蛋白

丹七活血汤治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛临床研究: 目的:观察丹七活血汤治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛的临床疗效。方法:我院心内科门诊或住院、符合纳入标准的气虚血瘀型冠心病心绞痛320例,随机分为两组各160例。所有患者均给予低盐低脂饮食,并针对高血压、高血脂、高血糖等因素进...; 魏群沈晓君; 关键词：冠心病心绞痛胸痹气虚血瘀型; 文献传递

葛根素对oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡的防护作用被引量：11: 2008年; 目的:研究中药葛根素抑制氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制。方法:应用大鼠模型,低密度脂蛋白(LDL)体内诱导血管内皮细胞凋亡,葛根素进行干预,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。原位末端标记技术(TUNEL)法检测凋亡细胞,比色法测半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)酶的活性。结果:LDL组与氯化钠对照组比较血管内皮细胞凋亡数显着增加,caspase-3酶活性显着增高,葛根素干预组与LDL组比较凋亡细胞数显着减少,caspase-3酶活性下降。结论:LDL可能通过激活caspase-3使大鼠血管内皮细胞凋亡;中药葛根素可通过抑制caspase-3酶活性抑制LDL诱导细胞凋亡。; 高爱社沈晓君; 关键词：葛根素血管内皮细胞氧化低密度脂蛋白

葛根素对HCY诱导的血管内皮细胞凋亡及GRP78表达的影响被引量：9: 2009年; 目的:研究葛根素对同型半胱氨酸(homocysteinemia,HCY)诱导的血管内皮细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein 78,GRP78)基因表达的影响,探讨葛根素抗动脉粥样硬化的机制。方法:建立HCY诱导的人主动脉血管内皮细胞损伤模型,与不同浓度葛根素(10-7mol/L,10-6mol/L,10-5mol/L)共同培养48h,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞仪测定DNA含量并分析细胞周期,RT-PCR检测GRP78mRNA表达;目的基因克隆、鉴定并测序。结果:荧光显微镜观察显示葛根素组细胞未见明显凋亡形态学改变;葛根素组G0/G1期细胞数明显减少,S期细胞数明显增多,且存在剂量依赖性,与HCY组相比,差异显著(P<0.01);RT-PCR结果显示:葛根素处理组细胞GRP78mRNA表达明显减少,与HCY比较差异显著(P<0.01);测序结果表明,来源于血管内皮细胞的全长648bp的基因片断与兔GRP78基因高度同源。结论:葛根素拮抗HCY诱导的血管内皮细胞凋亡,GRP78基因低表达可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。; 沈晓君何航; 关键词：葛根素同型半胱氨酸血管内皮细胞葡萄糖调节蛋白78 细胞凋亡

苦参素对裸鼠胃癌移植瘤组织中BIP表达的影响被引量：4: 2014年; 目的通过研究苦参素对裸鼠胃癌移植瘤组织中结合免疫球蛋白(BIP)表达的影响,以探讨其诱导肿瘤凋亡的可能机制。方法运用移植瘤体积判定肿瘤生长抑制,TUNEL检测细胞凋亡率,原位杂交技术显现BIP表达状况。结果经不同浓度苦参素处理9 d后,肿瘤平均体积出现明显缩小(P<0.05);各剂量组均出现细胞凋亡(P<0.01);BIP表达明显下降(P<0.01)。结论苦参素诱导裸鼠移植瘤凋亡的作用与调控内质网应激信号通路相关,BIP基因下调可能是其作用靶点之一。; 朱艳琴韩倩倩沈晓君; 关键词：苦参素裸鼠胃癌移植瘤 BIP

丹蒌片调控ERS通路诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究被引量：5: 2014年; 目的:观察丹蒌片对同型半胱氨酸(HCY)诱导增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及内质网应激蛋白(BIP)表达的影响。方法:取第2-5代原代培养的大鼠腹主动脉VSMC,除空白组外,均加入10-4mol/L的HCY培养24h,经过免疫组化检验特异性标志蛋白α-SMA确认,建立大鼠增殖的VSMC模型。以加入药物不同分为空白组,HCY组、瑞舒伐他汀(可定)组、丹蒌片组、丹蒌片+可定组。其中可定组、丹蒌片组、丹蒌片+可定组分别加入相应的含药血清,继续培养48h,Annexin V-PI法检测细胞凋亡率,Western blotting检测BIP蛋白表达情况。结果:免疫组化中α-SMA表达呈阳性率超过98%,提示培养细胞为VSMC;HCY组凋亡率显著低于空白组(P<0.01),与HCY组比较,可定组、丹蒌片组、丹蒌片+可定组可显著增强大鼠VSMC凋亡率(P<0.01);Western blotting检测,与空白组比较,HCY组BIP表达升高(P<0.01);与HCY组比较,可定组、丹蒌片组、丹蒌片+可定组细胞BIP蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),可定组、丹蒌片组、丹蒌片+可定组组间比较,BIP蛋白表达水平无明显差异。结论:丹蒌片通过上调BIP表达诱导VSMC凋亡。; 曹珊刘紫阳付强沈晓君周运峰; 关键词：内质网应激血管平滑肌细胞凋亡同型半胱氨酸

葛根素对血管平滑肌细胞周期相关蛋白表达的影响被引量：8: 2011年; 目的:研究葛根素对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导增殖的血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)细胞周期的影响及其相关机制。方法:建立oxLDL诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的葛根素共同培养48h后,用流式细胞仪检测VSMC细胞周期变化及细胞周期调控相关蛋白E(cyclin E)和p27的表达。结果:葛根素组G0/G1期细胞数明显增多,S期细胞数明显减少,与LDL组相比差异显著(P<0.01);cyclin E表达量随葛根素剂量增加而减少,p27蛋白表达量则明显增加。结论:葛根素抑制VSMC增殖,其机制与下调cyclin E、上调p27蛋白表达有关。; 沈晓君魏群陈芳魏晏; 关键词：葛根素氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞细胞周期调控蛋白

丹蒌片对同型半胱氨酸诱导的兔主动脉内皮细胞CHOP、BIP蛋白表达和凋亡的影响被引量：5: 2016年; 目的:观察丹蒌片对同型半胱氨酸(HCY)诱导的兔主动脉内皮细胞凋亡及内质网应激相关蛋白C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)表达的影响。方法:以HCY诱导建立兔主动脉内皮细胞损伤模型,分别用瑞舒伐他汀(他汀)、丹蒌片含药血清或二者联合共同培养48 h后,Annexin V-PI法检测细胞凋亡率,Western blot法检测CHOP、BIP蛋白表达情况。以未诱导细胞作空白对照。结果:模型细胞凋亡率及BIP、CHOP蛋白表达水平均高于空白对照(P<0.05)。丹蒌片和他汀可明显降低模型细胞的凋亡率,二者具有协同作用(F丹蒌片=475.288,F他汀=235.248,F交互=121.377,P<0.05);丹蒌片可显著下调模型细胞BIP、CHOP蛋白的表达水平,与他汀无协同作用(F丹蒌片=7.017,8.147,P均<0.05;F交互=0.590,1.406,P均>0.05)。结论:丹蒌片可通过下调CHOP、BIP的表达抑制血管内皮细胞凋亡。; 张妍史占江牛春玲沈晓君; 关键词：凋亡

丹参酮ⅡA诱导PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制被引量：1: 2014年; 目的研究丹参酮ⅡA诱导PC-3人前列腺癌细胞凋亡的细胞周期调控机制。方法 PC-3人前列腺癌细胞与不同浓度的丹参酮ⅡA共同培养48 h后,MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞仪分析细胞周期;检测细胞周期调控因子CyclinD1和CDK4的表达。结果与对照组相比,0.25、0.5、1 mg/L丹参酮ⅡA组G0/G1期细胞数明显增多,S期细胞数明显减少(P<0.01);CyclinD1和CDK4的表达量均随丹参酮ⅡA剂量增加而减少(P<0.05,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA拮抗PC-3人前列腺癌细胞增殖,其主要机制可能与CyclinD1及CDK4低表达所致细胞周期抑制有关。; 康郑军李伟王坦朱艳琴沈晓君; 关键词：细胞周期 CYCLIND1 CDK4

沈晓君

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

沈晓君

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈