王云
- 作品数：21 被引量：82H指数：7
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童面部盘状红斑狼疮2例被引量：2
- 2013年
- 2例临床表现均为不突出皮面的面部皮损,从临床表现上易误诊为硬皮病、硬化性苔藓或扁平苔藓等疾病。而该2例组织病理检查结果均显示为典型的盘状红斑狼疮,依据组织病理可明确诊断为儿童面部盘状红斑狼疮。例1患儿ENA谱中SSA为阳性,给予系统应用糖皮质激素口服。例2患儿未见ENA谱异常,给予局部他克莫司软膏外用治疗。
- 王珊王云陈喜雪涂平
- 关键词：盘状红斑狼疮儿童面部
- 银屑病的生物制剂治疗进展被引量：8
- 2021年
- 银屑病是一种慢性炎症性疾病,系统治疗银屑病的传统药物如甲氨蝶呤、维A酸、环孢素等均存在起效慢、疗效有限及不良反应多等缺点。近年来伴随着生物制剂的问世,银屑病治疗效果和安全性得到了显著提升,特别是进入2019年,随着白介素-17抑制剂和白介素-23抑制剂相继在我国应用于银屑病的临床治疗,以其优异的疗效和较高的安全性为银屑病患者带来了前所未有的体验。本文对目前在国内上市并应用于临床治疗银屑病的主要生物制剂作一综述,以期为临床医生提供帮助。
- 王云王明悦夏杨涂平李若瑜李航
- 关键词：银屑病生物制剂
- 易误诊的儿童面部盘状红斑狼疮2例
- 王珊王云陈喜雪涂平
- 深在性红斑狼疮21例临床及组织病理分析被引量：8
- 2013年
- 目的:总结深在性红斑狼疮(1upus erythematosus profundus,LEP)的临床及组织病理特点,加深对LEP的认识。方法:回顾性分析北京大学第一医院于2000-2011年间诊治的21例LEP患者的临床表现、实验室检查、组织病理特点和治疗反应。结果:21例患者中男5例,女16例,男女比例为1:3.2。平均发病年龄为34.33岁(7～77岁),平均病程1.4年(2个月～5年)。21例LEP患者共有皮损位点39处,其中26处位于头面部(66.67%),6处位于上肢(15.38%),4处位于躯干(10.26%),3处位于下肢(7.69%)。21例LEP中,独立存在的14例(66.67%),并发有盘状红斑狼疮(DLE)皮损的5例(23.81%),并发系统性红斑狼疮(SLE)2例(9.52%)。组织病理检查:21例LEP共同特点是皮下脂肪小叶有明显炎症累及,主要为淋巴细胞为主的浸润,其中4例(19.05%)伴有脂肪小叶透明变性坏死。21例LEP中15例(71.43%)组织病理同时有DLE的基本改变,还有3例(14.29%)伴有真皮浅层苔藓样淋巴细胞浸润,另有3例(14.29%)真皮血管壁及其周围呈纤维蛋白样变性。11例患者予羟氯喹联合泼尼松治疗皮损消退(2例复发),3例单独予羟氯喹治疗2例效果不佳,1例皮损消退。结论:LEP女性多发,皮损主要累及头面部及上肢,少数并发SLE。羟氯喹联合泼尼松对早期皮损治疗效果好。
- 王云杨海珍涂平
- 关键词：红斑狼疮临床病理分析
- 巨大限局型盘状红斑狼疮1例被引量：1
- 2005年
- 王云杨淑霞涂平朱学骏
- 关键词：盘状红斑狼疮
- 表现为中毒性表皮坏死松解症的急性泛发性发疹性脓疱病被引量：8
- 2004年
- 报告1例表现为中毒性表皮坏死松解症的急性泛发性发疹性脓疱病。患者男,36岁。因上呼吸道感染口服对乙酰氨基酚及静脉滴注头孢拉定,5d后全身起红斑、脓疱,多数脓疱融合成脓湖,表皮大片脱落,呈中毒性表皮坏死松解症表现,组织病理检查符合急性泛发性发疹性脓疱病诊断,予以糖皮质激素及万古霉素等治疗后皮损痊愈。
- 王云陈剑吴艳涂平李若瑜朱学骏
- 关键词：急性泛发性发疹性脓疱病中毒性表皮坏死松解症
- 多中心网状组织细胞增生症被引量：5
- 2012年
- 报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者男,56岁。全身多发丘疹、结节及水肿性暗红斑1年余,双手指关节僵硬、畸形及肩、膝关节活动受限伴四肢乏力10个月。X线检查:双膝关节面及髌骨可见多发囊性密度减低区。皮损及肌肉组织病理检查:真皮全层及皮下横纹肌内可见大量毛玻璃样的组织细胞和多核巨细胞。诊断:多中心网状组织细胞增生症。
- 张斌陈伟杨勇王云李薇薇李若瑜涂平
- 关键词：多中心网状组织细胞增生症
- 放射性皮炎继发大疱性类天疱疮一例
- 2010年
- 经皮放射治疗（简称放疗）是肿瘤综合治疗的重要手段之一,可以明显降低肿瘤的复发率.但这种治疗能够对照射部位的皮肤产生一系列的早期和后期影响.放疗除引起放射性皮炎以外,国外也有报道可引发大疱性类天疱疮（BP）,寻常型天疱疮.SLE或者表皮松解.我们诊治1例放射性皮炎继发BP,报道如下.
- 杜阳张军王云杨勇
- 关键词：大疱性类天疱疮放射性皮炎继发寻常型天疱疮表皮松解
- 原发性红斑性肢痛症致病基因的定位及突变研究被引量：11
- 2004年
- 目的对原发性红斑性肢痛症的致病基因进行定位及突变研究。方法收集一个原发性红斑性肢痛症家系成员和一个散发病例的血样抽提基因组DNA,选用2号染色体长臂上已知致病区域的6个微卫星标记对该家系成员进行基因扫描,并对基因分型结果进行连锁分析及单倍型分析。PCR扩增SCN9A基因的全部外显子,并进行测序。针对所发现的突变以HphⅠ、BsrSⅠ内切酶行限制性片段长度多态性(RFLP)分析。结果连锁分析结果发现本家系在微卫星标记D2S2370和D2S2330的两点最大LOD值为2.11(重组率=0.00),单倍型分析发现本家系在微卫星标记D2S1353和D2S2345存在重组。家系患者和散发病例均存在SCN9A基因第15外显子的错义杂合点突变家系全部患者均存在T2573A杂合突变,散发病例存在T2543C杂合突变,分别导致Nav1.7第858位的亮氨酸被替换为组氨酸(L858H)及第848位的异亮氨酸被苏氨酸替换(I848T)。RFLP证实了正常对照无此突变。结论在世界上首次证明SCN9A基因是原发性红斑性肢痛症的候选致病基因。
- 王云杨勇李颂樊建峰徐哲刘博范志朋金江吴国栋卜定方沈岩朱学骏
- 关键词：原发性红斑性肢痛症致病基因基因定位基因突变基因分型
- 三例着色性干皮病患者的基因诊断及其皮肤肿瘤中抑癌基因的突变
- 背景着色性干皮病(XP)是一组常染色体隐性遗传病,有八种互补型和一种变异型;患者由于DNA损伤修复功能的缺陷,常导致抑癌基因的突变,易发生光损伤和日光诱发的皮肤癌,其皮肤癌的发病率为正常人的1000倍。TP53基因在人类...
- 马志红林志淼王云谭燕红李若瑜杨勇
