王志坚
- 作品数：9 被引量：42H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 趋化素样因子2 mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达被引量：6
- 2004年
- 目的 :检测趋化素样因子 2 (chemokine likefactor 2 ,CKLF2 )mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达。方法 :实验组以手术缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚 ,对照为假手术组 ;应用竞争PCR方法检测两组左心室CKLF2mRNA表达差异。结果 :与假手术组相比 ,手术组术后早期 (第 1 7天 )心肌中CKLF2mRNA表达增高 ,第 4 5天时降到假手术组水平。结论
- 任鸿坤洪涛蒋捷龚艳君王志坚卜定方周爱儒
- 关键词：MRNA心肌肥厚心肌基因表达心血管疾病
- 急性心肌梗死溶栓后的微循环再灌注及其临床意义被引量：5
- 2002年
- 王志坚
- 关键词：急性心肌梗死溶栓疗法
- 急性冠状动脉综合征患者牛磺酸跨红细胞膜转运的变化
- 2002年
- 目的 :研究急性冠状动脉综合征 (ACS)患者牛磺酸跨红细胞膜转运的变化及临床意义。 方法 :2 1例ACS患者 (ACS组 ) ,其中包括 1 2例急性心肌梗死 (AMI) ,9例不稳定性心绞痛 (UA) ;1 4例健康对照者(对照组 ) ,取静脉抗凝血 ,分离纯化红细胞 ,分别测定血浆、红细胞牛磺酸浓度 ,并测定3 H标记的牛磺酸跨红细胞膜转运。 结果 :ACS组血浆牛磺酸含量与对照组比无明显差异 (P >0 0 5) ,而红细胞内牛磺酸含量较对照组降低了 36 % (P<0 0 1 )。ACS组牛磺酸跨红细胞膜转运能力下降 ,其最大速率 (Vmax)降低了 30 % (P <0 0 1 ) ,转运米氏常数 (Km)增加了 75% (P <0 0 1 ) ;红细胞牛磺酸含量、牛磺酸转运Vmax、Km在UA者与AMI者间均无显著差异 ,且与AMI患者CK峰值无明显相关。 结论 :ACS患者存在牛磺酸跨红细胞膜转运障碍。
- 王志坚丁文惠王冬雁石彦容唐朝枢
- 关键词：红细胞牛磺酸转运急性冠状动脉综合征
- 趋化素样因子2(CKLF2)mRNA在不同发育期大鼠心肌中的表达被引量：5
- 2005年
- 目的检测趋化素样因子(CKLF2)mRNA在大鼠从胚胎到成年的各个不同时期的表达。方法应用竞争PCR方法,检测CKLF2mRNA在大鼠胚胎12,18d和出生即刻,3,7和21d乳鼠及成年鼠心室肌的表达。结果与成年大鼠相比,胚胎12d大鼠心肌CKLF2mRNA显著高表达,此后下降,出生时降到较低水平,生后有所增高,成年时表达水平最低。结论CKLF2可能参与大鼠胚胎期心肌细胞的增殖过程和出生后心脏发育过程。
- 任鸿坤洪涛蒋捷龚艳君王志坚卜定方周爱儒
- 关键词：MRNA心肌心肌细胞
- 心源性猝死的防治被引量：16
- 2004年
- 王志坚丁文惠
- 关键词：心源性猝死无症状病人心脏病因
- 氧化低密度脂蛋白对大鼠主动脉平滑肌细胞尾加压素Ⅱ受体表达的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）和尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的相互作用及ox—LDL对UⅡ受体表达的影响。方法应用MTT法测定不同浓度的ox-LDL（0．01、0．1、1、10、50μg／ml）和UⅡ（10、50nmol／L）对大鼠VSMC增殖的作用；应用竞争RT-PCR和放射性配体受体结合试验分别从mRNA和受体功能水平分析不同浓度ox-LDL孵育下VSMC表达GPR14的变化。并设生理盐水对照组。结果ox-LDL 0．01μg／ml与UⅡ10nmol／L可协同促进VSMC增殖，使MTT值增至对照的162％±29％（0．528±0．036VS0．308±0．026，P〈0．01）；而在0．1μg／ml时MTT值减弱为对照的153％±22％（0．461±0．017vs0．308±0．026，P〈0．05）；至1μg／ml时二者协同作用消失，MTT值降为对照的123％±13％（0．400±0．015VS0．308±0．026．P〉0．05）。在浓度为50μg/ml时ox-LDL则表现为细胞毒性，抑制细胞增殖，MTT值下降至对照的59％（0．195±0．017VS0．308±0．026，P〈0．01），而UⅡ则可部分拮抗其细胞毒性，使MTT值增至对照的68％。竞争PCR显示ox-LDL0．1μg／ml可使VSMC GPR14 mRNA表达上调25％（P〈0．04）。而1．50μg／ml可浓度依赖性下调GPR14 mRNA表达，最大效应于50μg／ml时可使GPR14 mRNA下调73％（P〈0．01），此效应具有时间依赖性，于12h达最大效应，并持续至24h。ox-LDL 0．1μg／ml孵育12h可使大鼠^125I—UⅡ与VSMC最大结合力（Bmax）升高18％（P〈0．01），而ox—LDL50μg／ml可使Bmax下降低69％（P〈0．01）。结论UⅡ和ox—LDL可在一定浓度范围内协同促进VSMC增殖；低浓度ox-LDL可使VSMC表达GPR14水平上调，而高浓度则可使该受体下调。
- 王志坚丁文惠史力斌卜定方任自文唐朝枢
- 尾加压素Ⅱ在血管损伤性疾病中的病理生理意义研究
- 丁文惠杜军保张勇刚陈亚红霍勇唐朝枢齐永芬史力斌齐建光王志坚
- 1.课题来源与背景 1999年，Ames等首次在《Nature》杂志报道尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ)及其特异受体GPR14广泛分布于人的心血管组织，并发现UⅡ是迄今为止已知的最强的新的缩血管活性肽，该报道引起了...
- 关键词：
- 关键词：血管损伤性疾病细胞增殖
- 尾加压素Ⅱ对人类脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响
- 目的观察UII对于培养的脐静脉内皮细胞增殖以及生长因子缺乏和TNFα诱导的凋亡的影响,明确这些过程中ERK1/2及p38MAPK的表达和活性变化。方法进行人脐静脉内皮细胞原代培养,选取4-7代细胞进行实验。应用细胞计数描...
- 史力斌丁文惠王志坚高炜唐朝枢
- 文献传递
- apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化被引量：5
- 2005年
- 目的观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化,以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。方法取不同周龄(18、28和38周)的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠(各亚组n=6只),取主动脉,提取mRNA,行竞争RT-PCR。结果apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%(18周,P<0.05)、50.0%(28周,P<0.05)、97.0%(38周,P<0.01)。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠(各8只)主动脉行[125I]-尾加压素Ⅱ放射性配基实验,apoE基因敲除组最大结合力(Bmax)较对照组增大64%(P<0.01),而解离常数Kd值无明显变化(P>0.05)。结论尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。
- 王志坚丁文惠史力斌孟磊任自文卜定方张勇刚唐朝枢
- 关键词：动脉硬化
