彭海
- 作品数：58 被引量：267H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 同型半胱氨酸和褪黑素对离体帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:观察同型半胱氨酸对离体帕金森病模型的影响及褪黑素的保护作用。方法:实验于2003-09/2004-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。参考文献制备离体帕金森病大鼠模型,将2月龄健康SD雌性大鼠12只分成4组,6-羟多巴胺对照组及6-羟多巴胺+褪黑素、6-羟多巴胺+同型半胱氨酸对照组及6-羟多巴胺+同型半胱氨酸组+褪黑素组,每组3只。褪黑素组和对照组分别腹腔注射褪黑素(10mg/kg)或等量生理盐水,时间为3d,然后取脑片分别置于含6-羟多巴胺或6-羟多巴胺+同型半胱氨酸的人工脑脊液中孵育2h。免疫组织化学方法观测各组大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞体及突起的变化。用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法、Claiborne法分别检测各组大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶。结果:每组实验动物均达到实验目的,全部进入结果分析。①酪氨酸羟化酶免疫组织化学结果:6-羟多巴胺对照组与6-羟多巴胺+同型半胱氨酸对照组酪氨酸羟化酶阳性细胞数目减少,突起严重缺失,有突起的酪氨酸羟化酶阳性神经元占所有酪氨酸羟化酶阳性神经元的比例降低,并有无定型模糊的背景染色。而经过褪黑素干预的6-羟多巴胺+褪黑素组与6-羟多巴胺+同型半胱氨酸+褪黑素组脑片的酪氨酸羟化酶阳性细胞数目相对较多,细胞膜较为完整,突起缺失相对较少,有突起的酪氨酸羟化酶阳性神经元占所有酪氨酸羟化酶阳性神经元的比例明显增多。差异有显著性(P<0.01)。②丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶检测结果:6-羟多巴胺+同型半胱氨酸对照组及6-羟多巴胺+同型半胱氨酸组+褪黑素组与6-羟多巴胺对照组及6-羟多巴胺+褪黑素组相比丙二醛值高,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶值低,差异有显著性(P<0.01)。6-羟多巴胺对照组与6-羟多巴胺+褪黑素组比较丙二醛值高,�
- 邢红霞彭海曹学兵孙圣刚
- 关键词：帕金森病羟多巴胺半胱氨酸
- 帕金森病与睡眠障碍
- 2003年
- 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的老年性疾病,其主要病理变化是中枢神经系统多巴胺能(DA)神经元进行性变性、缺失,导致临床出现静止性震颤,肌强直,运动障碍等表现。随着多导睡眠仪(Polysomno-gram,PSG)用于临床,近年来发现许多帕金森病患者伴有睡眠障碍。现就其发作类型、PSG特点、相关因素以及治疗方法加以综述。
- 李颖彭海
- 关键词：帕金森病睡眠障碍老年性疾病多导睡眠仪病理特点
- Rosuvastatin对局灶性脑缺血的神经保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨新型降血脂药rosuvastatin对缺血性脑损伤的保护作用及机制。方法用腔内线栓法制造小鼠脑缺血再灌注动物模型,用脑血流激光多普勒监测脑缺血过程中脑血流的变化,用甲酚紫染色法显示脑梗死区并用imageJ软件计算梗死体积和脑水肿,用Western blot分析脑缺血前后内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和活化的caspase-3(activated caspase-3)的变化,用免疫组织化学方法观察rosuvastatin对脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。结果Rosuvastatin 20mg/kg可以明显减少梗死体积,减轻脑水肿。脑缺血前脑组织eNOS表达为(100±43.3)%,缺血后明显升高至(1668.9±112.2)%(P<0.001),使用rosuvastatin后非缺血区脑组织eNOS表达为(511.4±68.7)%,缺血区脑组织eNOS表达为(1678.8±121.3)%。非缺血区皮层无活化的caspase-3表达,脑缺血后活化的caspase-3表达上升,rosuvastatin可使之显著降低(P<0.01)。免疫组织化学染色显示非缺血脑组织无iNOS阳性细胞表达,脑缺血再灌注后iNOS表达增多,rosuvastatin可明显减少iNOS的表达。结论Rosuvastatin可能通过增加eNOS、抑制iNOS和活化的caspase-3的表达而起到神经保护作用。
- 邢宏义孙圣刚梅元武彭海
- 关键词：ROSUVASTATIN一氧化氮合酶CASPASE-3
- 轻度认知损害病人脑脊液白细胞介素-1和肿瘤坏死因子水平的研究被引量：4
- 2004年
- 目的:为探讨炎性细胞因子在轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)慢性炎性病理过程中的作用。方法:本研究采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分别对AD对32例MCI病人与15例正常对照的脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)的自细胞介素IL-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors alpha,TNFα)的水平进行了测定。结果:MCI组与正常对照相比,MCI组病人CSF中IL-1β水平和TNFα水平明显升高。结论:上述结果表明,炎性细胞因子IL-1β和TNFα在MCI的神经变性过程起着重要的作用,炎症参与MCI向AD转化发病机制。观察MCI患者CSF的IL-1β水平和TNFα水平可以为早期诊断和治疗提供依据。
- 李玮孙圣刚童萼塘王新高矫黎东李春阳彭海
- 关键词：轻度认知损害阿尔茨海默病肿瘤坏死因子
- 脑梗死、TIA与高同型半胱氨酸血症的关系分析被引量：1
- 2005年
- 目的观察高同型半胱氨酸血症与脑梗死及TIA之间的关系。方法应用高压液相色谱法(HPLC)对脑梗死、TIA和对照组中的健康体检者进行血浆同型半胱氨酸测定。结果脑梗死组病人的血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.01),而TIA组病人的血浆同型半胱氨酸水平高于对照组但无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸血症主要损伤中等及大血管而不是小血管。
- 李方明彭海吴红
- 关键词：脑梗死TIA高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸
- 帕金森病患者睡眠障碍特点及相关因素研究被引量：15
- 2003年
- 目的研究帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者睡眠障碍的特点及相关因素。方法对45例PD患者和40例正常对照者,进行EpworthSleepinessScale(ESS)问卷及Zung’sself-ratingdepressionscale(SDS)的评估。结果PD组:睡眠障碍发生率为67%。其中,白天过度困倦12例(27%),失眠10例(22%),睡眠呼吸暂停5例(11%),不宁腿3例(7%),ESS评分10±3,SDS评分43±8。对照者:睡眠障碍发生率为15%。PD睡眠障碍相关因素:年龄:60岁以下和60岁以上患者睡眠障碍分别为33%和42%(P>0.05);患病时间:5年以下和5年以上睡眠障碍分别为22%和61%(P<0.05);病情严重度:轻度和中、重度患者睡眠障碍分别为10%和51%(P<0.05);每日服多巴胺量:600mg以下和600mg以上患者睡眠障碍分别为29%和86%(P<0.05);抑郁程度(SDS评分):得分<40分和>40分睡眠障碍分别为18%和54%(P<0.05)。结论PD伴睡眠障碍的发生率明显高于对照组。PD睡眠障碍的类型主要是白天过度困倦及失眠。PD睡眠障碍的发生与病程、病情严重度、抑郁及多巴胺能药物剂量有关,与增龄无关。
- 彭海李颍李方明梅元武
- 关键词：帕金森病睡眠障碍睡眠呼吸暂停抑郁
- 三类医学生睡眠质量及其相关因素被引量：21
- 2004年
- 目的了解本科生、七年制学生和硕士研究生的睡眠质量及其影响因素。方法采用自制的调查表调查学生的一般情况和心理卫生状况,评价学生的睡眠质量。结果17.3%的学生有睡眠质量问题,本科生、七年制学生和硕士生的睡眠障碍现患率分别为23.4%、14.0%和12.2%。影响睡眠质量的因素包括睡眠环境差、寝具不适、焦虑、抑郁、学习紧张和锻炼少。结论三类医学生均存在不同程度的睡眠质量问题,本科生的睡眠质量最差。
- 彭海张海曹学兵郭树斌
- 关键词：睡眠质量医学生现患率心理卫生状况本科生硕士研究生
- 替米沙坦对小鼠抗衰老klotho蛋白表达的影响及机制
- 2011年
- 目的观测替米沙坦对小鼠脑脉络丛klotho蛋白表达的影响及机制。方法 32只昆明小鼠,随机分为四组,即正常对照组、一氧化氮合酶(NOS)抑制组(L-NAME组),替米沙坦组和L-NAME+替米沙坦组,连续处理4周。免疫组织化学方法观察klotho蛋白表达;Western blot检测klotho蛋白表达水平的变化;RT-PCR检测RhoA和ROCK mRNA表达水平。结果与对照组比较,L-NAME组RhoA和ROCK mRNA表达升高(P<0.01);klotho蛋白表达明显降低(P<0.01)。给予替米沙坦后,RhoA和ROCK mRNA表达降低(P<0.01);klotho蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论替米沙坦可干预L-NAME所致的klotho蛋白表达下调,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路活性有关。
- 于凤芹彭海邢宏义黎钢李敏
- 关键词：RHOA/RHO激酶替米沙坦小鼠KLOTHO蛋白
- 帕金森病大鼠纹状体区乙酰胆碱含量及胆碱酯酶表达的研究被引量：10
- 2006年
- 目的观察帕金森病(PD)大鼠纹状体区乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)含量及胆碱酯酶(Ace-tylcholinesterase,AchE)表达的变化。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)行脑立体定向术制作大鼠PD模型,用高效液相色谱法(HPLC)测定不同时间点(1、2、3周)及左旋多巴干预后纹状体乙酰胆碱及多巴胺(Dopamine,DA)含量的变化;通过免疫组织化学法观察胆碱酯酶表达的变化。结果患侧纹状体内乙酰胆碱的含量随着时间的延长呈现不同程度的上升(P<0.05)。而多巴胺的含量随着时间的延长有明显的下降(P<0.05),胆碱酯酶的表达在1周有一定的上调,但在2周和3周时呈梯度下降(P<0.05),用药1周后乙酰胆碱的含量稍下降,DA含量和AchE的着色深度有所回升。结论PD大鼠乙酰胆碱的含量明显升高,多巴胺的含量有显著下降;胆碱酯酶的表达以降低为主;使用左旋多巴后乙酰胆碱和多巴胺含量有一定恢复,且胆碱酯酶阳性细胞数有一定回升。
- 王丹彭海曹非
- 关键词：帕金森病乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶
- 褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-κB表达及黑质细胞凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究褪黑素(melatonin,MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease,PD)模型的影响。方法将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量生理盐水,然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2 h。应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-κBp65表达情况。结果假手术组未见明显黑质细胞凋亡,MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少,且黑质细胞NF-κB p65的表达也有所减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MT对离体PD模型具有保护作用,其机制可能为抗凋亡。
- 邢红霞彭海刘敏王玉梅朱红灿
- 关键词：帕金森病6-羟多巴胺黑质细胞凋亡核因子-KB
