秦华平
- 作品数：16 被引量：100H指数：7
- 供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：上海市科委重大科技攻关项目国家重点基础研究发展计划上海市医学领军人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 深低温脑保护的差异蛋白质组学研究被引量：7
- 2006年
- 目的应用差异蛋白质组学技术,研究深低温和常温停循环后大鼠海马组织蛋白质的变化。方法采用深低温停循环模型,取大鼠海马组织,通过双向电泳、分离蛋白,然后通过胶内酶切、生物质潜分析差异的蛋白质点,鉴定出变化的蛋白质。结果通过Image Master软件分析报告发现有差异的Ratio值大于1．5的蛋白考染点14个。通过对这些蛋白考染点进行质谱鉴定,鉴定出28个蛋白质,其中4个为同一种蛋白,实际的蛋白数为24个。它们是细胞骨架蛋白、介导代谢的酶类、参与核酸合成、参与氧化直激反应的蛋白质及未知蛋白。结论鉴定出的差异蛋白质可能与深低温脑保护作用有关,某些蛋白质在低温脑保护中的作用尚未报道。
- 梅广海秦华平贾锋包映晖高国一梁玉敏江基尧张赛杨树源
- 关键词：深低温蛋白质组生物质谱
- 利用Affymetrix芯片筛选全脑缺血大鼠海马差异表达基因被引量：1
- 2010年
- 目的 筛选出全脑缺血大鼠海马差异表达基因.方法 建立大鼠体外循环模型,并将大鼠按随机数字表法分成两组：对照组（n=3）,建立体外循环5min后取大鼠海马组织;实验组（n=3）,停循环全脑缺血5 min后取大鼠海马组织.采用Affymetrix大鼠全基因组芯片检测两组大鼠海马基因表达的变化,获取差异表达基因.结果 筛选出差异表达基因共55个（上调30个,下调25个）,其中28个基因表达差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 筛选出的全脑缺血大鼠海马差异表达基因对阐明全脑缺血性损伤的分子生物学机制有重要意义.
- 秦华平张菊华杨伊林施益民周建军官卫江基尧
- 关键词：脑缺血基因芯片差异表达基因
- 泮托拉唑预防急性重型颅脑损伤并发应激性溃疡的效果观察被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨泮托拉唑对急性重型颅脑损伤并发应激性溃疡的预防作用。方法 选取2011年1月-2015年12月我院收治的急性重型颅脑损伤患者162例,随机分为西咪替丁组和泮托拉唑组,各81例,两组患者均给予吸氧、脱水降颅压、控制血压、营养脑细胞、防治感染、维持水电解质平衡等支持治疗,需要留置胃管患者,予持续胃肠减压。西咪替丁组在此基础上,加以西咪替丁预防应激性溃疡,泮托拉唑组在此基础上,加以泮托拉唑预防应激性溃疡。比较两组治疗后胃酸p H值的变化和应激性溃疡的发生率。结果 用药后西咪替丁组和泮托拉唑组胃液p H值均较入院时显著上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,并且泮托拉唑组胃液p H值在进食前后较西咪替丁组更为稳定,泮托拉唑组应激性溃疡的发生率较西咪替丁组显著降低（P〈0.05）。结论 泮托拉唑能够持久抑制胃酸分泌,升高胃酸PH值,保护胃黏膜,可以预防急性重型颅脑损伤并发应激性溃疡的发生率。
- 秦华平马涛杨常春周建军施益民
- 关键词：泮托拉唑急性重型颅脑损伤应激性溃疡
- 深低温对全脑缺血大鼠海马即早基因组表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的筛选出深低温对全脑缺血大鼠海马影响的即早差异表达基因。方法建立大鼠体外循环模型,实验分成两组,常温缺血组(n=3)：常温条件下停循环全脑缺血5min；低温缺血组(n=3)：深低温条件下停循环全腩缺血5min。采用Affymetrix大鼠全基因组芯片检测两组动物海马基因表达的变化,获取差异表达基因。结果筛选出差异表达基因共有75个,其中39个基因表达有统计学意义(P＜0．01),上调33个,下调42个。结论深低温对全脑缺血大鼠海马即早基因表达有明显影响,这些差异表达基因可能与深低温脑保护作用相关。
- 秦华平梅广海魏亮贾锋梁玉敏殷玉华高国一包映辉江基尧
- 关键词：深低温脑保护基因表达芯片基因组学
- 深低温对全脑缺血性损伤的保护作用被引量：6
- 2006年
- 国际上把低温划分为轻度低温（33～35℃），中度低温（28～32℃），深度低温（17～27℃）和超深度低温（2～16℃）。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用，但同时也存在心律失常，凝血功能障碍。免疫抑制等全身多系统副作用，并且温度越低，副作用越明屁。目前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用．它能明显增加脑组织对缺血的耐受性，本文将就深低温对全脑缺血性损伤保护作用的研究做一综述。
- 秦华平贾锋江基尧
- 关键词：深低温脑缺血脑保护
- 重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颞肌肿胀致颅内压增高的治疗被引量：14
- 2015年
- 目的探讨重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颞肌肿胀致颅内高压的诊断和治疗。方法回顾性分析苏州大学附属第三医院神经外科自2004年1月至2012年1月收治的46例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颞肌肿胀致颅内高压患者的临床资料和疗效，其中保守治疗22例，手术治疗24例。结果46例患者病情恢复均满意，GOS预后评分评估为恢复良好23例、中残12例、重残8例、植物生存3例。无死亡病例。结论重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颞肌肿胀可导致二次颅内压增高，严重影响患者预后，故应积极预防、及时处理。
- 秦华平官卫杨常春马涛施益民周建军杨伊林
- 关键词：颅脑损伤去骨瓣减压术颅内高压
- 深低温对全脑缺血大鼠海马代谢型谷氨酸受体3型表达的影响
- 2007年
- 深低温对全脑缺血性损伤的保护作用已经被大量的动物实验和临床实践证实，对深低温脑保护机制的研究一直是国内外学术界关注的热点.笔者在前期工作中以基因芯片技术初步筛选出了可能与深低温脑保护作用相关的基因.代谢型谷氨酸受体3型（mGluR3）是其中一个。笔者进一步以实时荧光定量RT—PCR技术研究深低温对全脑缺血大鼠海马mGluR3表达的影响，并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.
- 秦华平梅广海梁玉敏殷玉华高国一包映晖江基尧
- 关键词：大鼠海马全脑缺血深低温脑保护机制
- 标准大骨瓣开颅减压治疗颅脑损伤后对侧硬膜下积液被引量：10
- 2015年
- 手术对侧硬膜下积液是标准大骨瓣开颅减压治疗颅脑损伤后常见的并发症之一，若没有得到及时有效治疗，可导致严重后果。我科2002年1月—2012年1月对615例重型颅脑损伤患者行单侧标准大骨瓣开颅减压术，其中39例术后出现对侧硬膜下积液，发生率为6．3％。现将患者临床特点和治疗方法总结分析如下。
- 秦华平官卫杨常春马涛施益民周建军杨伊林
- 关键词：标准大骨瓣开颅硬膜下积液颅脑损伤后颅脑损伤患者开颅减压术
- 重型颅脑损伤去骨瓣减压术后硬脑膜下积液被引量：9
- 2012年
- 目的探讨重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压术后硬脑膜下积液的临床特点及意义。方法对行去大骨瓣减压术的31例重型颅脑损伤患者,通过动态CT观察硬脑膜下积液的发生、发展及演变过程。结果硬脑膜下积液通常在去骨瓣减压术后2周内出现,硬脑膜下积液的部位多变,额颞顶部多见。积液不导致患者原有意识恶化或出现新增神经病学症状,且最终均能消退;有明显占位效应的积液在消退时患者常发展为严重脑积水。结论重型颅脑损伤去骨瓣减压术后硬脑膜下积液的形成是疾病发展过程中的一种代偿机制,针对积液本身不需要特殊治疗;有占位效应的硬脑膜下积液常预示严重脑积水的形成。
- 官卫施益民周建军杨常春董博毛宇敏秦华平马涛王穗暖杨伊林
- 关键词：硬脑膜下积液去骨瓣减压术脑积水
- 深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响
- 2011年
- 目的研究深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响，并探讨其在深低温脑保护机制中的作用。方法建立大鼠体外循环模型，实验动物按随机数字表法分成对照组（8只）、常温缺血组（8只）和低温缺血组（8只）。提取海马组织线粒体，观察线粒体呼吸功能、线粒体琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase，SDH）、细胞色素氧化酶（cytochrome oxidese，CCO）活性、线粒体膜流动性、线粒体内游离Ca2＋和丙二醛（MDA）含量的变化。结果常温缺血组线粒体Ca2＋与MDA含量均较对照组显著升高（P〈0．01），而低温缺血组Ca2＋与MDA含量较常温缺血组显著降低（P〈0．05）。常温缺血组呼吸Ⅲ态（R3）、呼吸Ⅳ态（R4）、磷氧比（P／O）及氧化磷酸化效率（OPR）均较对照组显著降低（P〈0．05）。低温缺血组R3、R4、P／O、OPR均较常温缺血组显著回升（P〈0．05）。常温缺血组线粒体膜流动性较对照组显著降低（P〈0．01），而低温缺血组膜流动性较常温缺血组显著升高（P〈0．05）。常温缺血组线粒体SDH与CCO活性均较对照组显著降低（P〈0．01），而低温缺血组SDH与CCO活性均较常温缺血组显著升高（P〈0．05）。结论深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能具有保护作用。
- 秦华平杨伊林施益民周建军官卫
- 关键词：线粒体脑缺血
