贾晔然
- 作品数：10 被引量：72H指数：4
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病膈肌纤维重塑和功能障碍被引量：9
- 2016年
- COPD是一种气道慢性炎症疾病,以不完全可逆的气流受限为特征。研究发现,膈肌损伤在COPD病变进程中发挥重要作用,膈肌纤维类型转变和膈肌纤维萎缩是导致膈肌功能失调的病理基础。膈肌是最主要的呼吸肌,由膈肌损伤引发的膈肌疲劳是COPD患者发生呼吸衰竭的重要因素之一。针对膈肌损伤的有效治疗手段几乎不存在,呼吸肌功能锻炼仅可以在一定程度上改善COPD患者的呼吸功能。COPD膈肌纤维病变的病理生理机制有待进一步研究。
- 贾晔然张红璇
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈肌
- 胸腺肽对慢性阻塞性肺病患者树突状细胞的免疫调节被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨胸腺肽对慢性阻塞性肺病(COPD)患者树突状细胞的免疫调节作用。方法:分离COPD患者和健康者外周血单个核细胞并诱导成树突状细胞,在体外通过胸腺肽干预树突状细胞分为四组,分别为COPD胸腺肽刺激组、COPD组、健康者胸腺肽刺激组、健康组,通过ELISA方法检测各组外周血树突状细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4的表达水平。结果:COPD胸腺肽刺激组较COPD组和健康者胸腺肽刺激组IFN-γ明显升高(分别P<0.05和P<0.01),而COPD胸腺肽刺激组较COPD组IL-4的表达明显降低(P<0.05),COPD组较健康组分泌细胞因子也明显增多(P<0.01)。结论:胸腺肽可调节COPD患者IFN-γ、IL-4的分泌表达,有利于改善COPD患者的免疫功能。
- 陈淼贾晔然詹文锋张红璇
- 关键词：胸腺肽树突状细胞免疫调节慢性阻塞性肺疾病
- 体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及机制研究被引量：9
- 2021年
- 目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control ventilation group,VC)、体外膈肌起搏组(external diaphragm pacing group,EDP)、体外膈肌起搏+容量控制通气组(EDP+VC),BC组5只,其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本,其余各组分别于相应的处理后6 h及1、3、7 d取标本,检测膈肌重量(DW)、膈肌重量/体质量比(DW/BW)及离体膈肌收缩力;HE染色观察膈肌病理改变;Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析,同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较,VC组DW、DW/BW下降,膈肌损伤明显,收缩力显著下降,Cyt c、caspase-3蛋白表达上调,RyR1、p-mTORC1表达水平下降,且具有时间依赖性,随时间延长进行性加重(P<0.05)。与VC组比较,随治疗时间的延长,EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组:(0.80±0.05)kg vs(0.56±0.04)kg,治疗3 d组:(1.06±0.05)kg vs(0.47±0.03)kg,治疗7 d组:(1.24±0.10)kg vs(0.39±0.07)kg,均P<0.05;治疗1 d组:(2.05±0.54)vs(1.86±0.72),治疗3 d组:(2.19±0.61)vs(1.74±0.40),治疗7 d组:(2.46±0.62)vs(1.53±0.85),均P<0.05],膈肌损伤明显改善,收缩力显著增强[治疗1 d组:(2.39±0.42)N/cm^(2) vs(1.91±0.25)N/cm^(2),治疗3 d组:(2.57±0.62)N/cm^(2) vs(1.72±0.50)N/cm^(2),治疗7 d组:(2.77±0.55)N/cm^(2) vs(1.54±0.33)N/cm^(2),均P<0.05],Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降,RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用,其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤,减轻氧化应激反应,减轻机�
- 李冰贾晔然李惠萍胡安民张红璇曾红科
- 关键词：体外膈肌起搏机械通气氧化应激线粒体损伤
- 中性粒细胞趋化因子NAcPGP在COPD和哮喘中的表达及鉴别
- 第一章:NAcPGP在吸烟人群体内的表达 目的：探讨NAcPGP在血液中的表达水平是否可以提示吸烟人群罹患COPD的风险 实验方法 1.研究对象 本研究分为三组：吸烟COPD人群组50例、吸烟健康...
- 贾晔然
- 文献传递
- ICU气管切开患者撤机后应用呼吸湿化治疗仪的临床疗效观察被引量：21
- 2019年
- 目的观察重症加强治疗病房气管切开患者撤机后应用呼吸湿化治疗仪的临床疗效。方法将气管切开患者分成观察组(AIRVO_2呼吸湿化治疗仪组)和对照组(呼吸机湿化装置联合气切面罩加温湿化给氧组),各50例。在常规治疗基础上,观察两组撤机后0、6、12、24、48、72 h血气指标(pH、PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2)、临床症状指标(心率、呼吸频率、血氧饱和度)、呼吸浅快指数(RSBI)、痰液黏稠度、肺部感染率、脱机成功率及日均撤机费用等指标并进行比较。结果在常规治疗基础上,两组经不同方案治疗后各项指标均取得明显改善。相同时间点痰液黏稠度气道湿化效果观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各时点两组的心率、呼吸频率、血氧饱和度等指标较治疗前均有明显改善,且治疗后两组间相比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者上述血气指标经治疗后均取得明显改善,不同时间点PaO_2、PaCO_2改善情况两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗72 h后,观察组RSBI、肺部感染率均低于对照组,脱机成功率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者平均每住院日撤机单项费用低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组再次出现低氧血症1例,对照组出现低氧血症9例,需重新进行机械通气。结论重症加强治疗病房气管切开患者撤机后应用呼吸湿化治疗仪能取得较好的治疗效果,具有良好的临床推广应用价值。
- 李冰杨元立贾晔然曹枫陈荣琳张红璇
- 关键词：气管切开撤机
- 缺氧诱导因子-1α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系被引量：2
- 2013年
- 目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因第12外显子C1772T和G1790A单核苷酸多态性等位基因频率及其组合基因型分布特征,以探讨缺氧诱导因子-1α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法选择COPD患者(病例组)120例和健康对照者(对照组)112例,利用PCR-RFLP技术检测两组人群HIF-1α基因C1772T和G1790A的多态性分布。结果经Hardy-Weinberg平衡法检测,HIF-1α基因位点在病例组和对照组中具有群体代表性。病例组HIF-1α基因C1772T的CC、CT、TT 3种基因型分布频率分别为87.5%、12.5%、0.0%,对照组分别为93.8%、6.2%、0.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);病例组C、T等位基因分布频率分别为93.8%、6.2%,对照组分别为96.9%、3.1%,两组比较差异也无统计学意义(P>0.05)。病例组HIF-1α基因G1790A的GG、GA、AA 3种基因型分布频率分别为96.7%、3.3%、0.0%,对照组分别为90.2%、9.8%、0.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。病例组G、A等位基因的分布频率分别为98.4%、1.6%,对照组分别为95.1%、4.9%,两组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α基因C1772T单核苷酸多态性可能与我国南方汉族人群COPD的易感性无关,而HIF-1α基因G1790A单核苷酸多态性则可能与我国南方汉族人群COPD的易感性有关,HIF-1α基因SNP/G1790A的变异可能会降低COPD患者的发病风险。
- 李冰贾晔然魏文婷陈淼张红璇
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α慢性阻塞性肺疾病单核苷酸多态性易感性
- 脯氨酸-甘氨酸-脯氨酸在鉴别慢性阻塞性肺疾病与哮喘中的意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者、哮喘患者及健康者血清胶原蛋白衍生肽脯氨酸-甘氨酸-脯氨酸(PGP)水平的差异以及COPD患者血清PGP水平与肺功能指标、血清C反应蛋白水平的相关性。方法选取COPD患者、哮喘患者和健康体检者各50例,通过高效液相色谱-质谱联用技术检测血清中的PGP水平。结果 PGP的准分子离子[M+H]+为m/z270,其主要碎片离子为m/z70和m/z116。检出限10 pg/mL。日内检测变异系数6.0%,日间检测变异系数9.1%。COPD患者、哮喘患者及健康体检者血清中PGP平均水平分别为(0.70±0.16)、(0.33±0.11)、(0.32±0.09)ng/mL。COPD患者血清标本中PGP水平较哮喘患者和健康体检者明显升高(均P<0.01),哮喘患者血清标本中PGP水平与健康体检者对比差异无统计学意义(P>0.05),COPD患者血清标本中的PGP水平与患者肺功能指标FEV1/FVC和FEV1%预计值无直线相关关系(r=-0.060,P=0.683和r=-0.069,P=0.632),与COPD患者血液中的C反应蛋白水平亦无直线相关关系(r=-0.098,P=0.502)。结论 PGP可用于鉴别COPD和哮喘,可以为COPD的临床诊断提供一个新的标志物,但PGP无法用于评估患者肺功能受损程度。
- 贾晔然陈淼张红璇
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病哮喘肺功能检测C反应蛋白
- 慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中缺氧诱导因子1α的表达变化被引量：26
- 2013年
- 目的:检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1αHIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺组织标本中的表达及其在COPD发病过程中的作用。方法:COPD病例组和对照组均16例,2组人群性别、年龄相匹配,均为因肺部占位病变行肺叶切除术患者,取材尽量远离病变组织,利用Western blotting和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组人群肺组织标本中HIF-1α蛋白的表达。结果:ELISA检测结果显示COPD患者与对照组肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平分别为(0.16±0.07)μg/L与(0.96±0.43)μg/L,Western blotting检测结果显示COPD患者与对照组肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平分别为0.53±0.15和0.71±0.22,COPD病例组肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。依据COPD疾病的严重程度将病例组人群分组,结果发现轻、中度COPD和重度COPD患者肺叶组织标本中HIF-1α蛋白水平分别为0.78±0.06和0.39±0.10;重度COPD患者肺叶组织标本中HIF-1α蛋白表达水平明显低于轻中度COPD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HIF-1α在慢性阻塞性肺疾病的进展过程中表达减少,可能与疾病的发展相关。
- 魏文婷李冰贾晔然陈淼张红璇
- 关键词：缺氧诱导因子1Α慢性阻塞性肺疾病蛋白质印迹法酶联免疫吸附试验
- 中性粒细胞趋化三肽在慢性阻塞性肺疾病中的作用机制被引量：1
- 2013年
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）在研究和治疗上最主要的障碍是缺乏一种与疾病的严重程度和评价预后相关的标志物。近年发现，
- 贾晔然张红璇
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞预后相关标志物
- 缺氧诱导因子-1α基因G1790A或导致COPD易感性被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨HIF-1α基因多态性于与COPD易感性之间的关系。方法：利用RT-PCR、Western blot、ELISA检测COPD病例组和对照组（各16例）人群肺组织标本中HIF-1a mRNA及HIF-1a蛋白的表达水平。利用PCR-RFLP检测COPD病例组（120例）及健康对照组（112例）人群HIF-1α基因C1772T和G1790A的多态性分布；结果：RT-PCR结果显示HIF-1a mRNA在对照组和病例组中表达无差异（P＞0.05）；Western blot和ELISA检测结果示对照组HIF-1α蛋白表达高于病例组（P0.05），G1790A基因型频率分布有差异（P〈0.05）。结论：HIF-1α基因G1790A单核苷酸多态性或导致COPD病人易感，
- 李冰魏文婷陈淼贾晔然詹文锋张红璇
- 关键词：SNP易感性
