江涛
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一次性可塑形喉部喷射给药器
- 本实用新型公开了一次性可塑形喉部喷射给药器，将导丝设置在给药管内，所述导丝能够被弯折，且一旦弯折在无外力的情况下，不会恢复；当采用本实用新型的一次性可塑形喉部喷射给药器给患者喉部喷药前，首先将给药管弯折到需要的弧度，然后...
- 王强高子军江涛段娜
- 文献传递
- 匹罗卡品癫痫模型中海马区TREK-2钾离子通道表达变化及意义被引量：3
- 2015年
- 目的:研究匹罗卡品癫痫模型中海马区TREK-2双孔钾离子通道的表达变化,初步探讨TREK-2在癫痫发病过程中的机制及意义。方法:选用成年雄性SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine)构建癫痫模型,分别在癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后不同时间点(6 h、1 d、3 d、1 w、2 w、4 w、8 w)提取海马组织,利用western-blot检测海马区TREK-2随时间表达变化。并用TREK-2 si RNA下调海马区TREK-2表达,进一步观察对大鼠癫痫状态的影响。结果:与对照组相比,TREK-2在诱导癫痫持续状态发作后的3d开始降低(P<0.05),1 w,2 w,4 w明显降低(P<0.01),8 w时仍维持在很低水平(P<0.001)。在TREK-2表达下调后,大鼠癫痫潜伏时间(latent period)明显缩短,癫痫持续状态1 h 5级以上发作频率(seizure frequency)明显增加。结论:TREK-2在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织中表达的降低,且其下调加重癫痫状态的事实提示TREK-2参与了癫痫的发生发展过程。
- 高琴琴王晖刘明富江涛刘昕乐肖昭扬
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品癫痫
- 炎症小体介导脑缺血损伤的进展被引量：3
- 2015年
- 背景炎症小体通过启动脑缺血后的无菌性炎症反应，加重对神经组织的损伤，抑制炎症小体活化具有脑保护作用。目的以NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain contmning 3，NLRP3）炎症小体为核心，通过阐述炎症小体在脑缺血后的活化及其介导的中枢神经系统组织损伤，为相关研究领域提供参考。内容NOD样受体（NOD-like receptors，NLRs）作为胞内模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs），在脑缺血后可识别多种危险信号，如胞内低钾、三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）释放、酸中毒和活性氧（reactive oxygen specises，ROS）生成等，NLRs活化形成炎症小体，依次激活半胱氨酸蛋白水解酶（cysteinyll aspartate specific proteinase，Caspase）-1和白细胞介素（interleukin，IL）-1β，介导脑缺血后的中枢神经系统（central nervous system，CNS）炎症反应，加重缺血后神经组织损伤。通过调控炎症小体信号通路中的各个环节，包括抑制NLRs的转录、抑制Caspase-1的激活或者直接抑制IL-1β，均可有效减少脑缺血后神经组织的炎症反应，发挥脑保护作用。在体试验亦证明通过拮抗炎症小体及其下游IL-1岱可明显减少缺血后脑梗死体积，提高神经功能学评分。趋向炎症小体作为脑缺血后中枢神经系统无菌性炎症反应的始动因子，对于脑缺血后炎症损伤有重要意义。通过调控炎症小体，可为临床治疗脑卒中提供新的方向。
- 何宇航李娟王强江涛
- 关键词：NOD样受体无菌性炎症反应神经保护
- 电针预处理对脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血组(MCAO)、电针处理组(EA+MCAO)三组。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血再灌注后6 h、24 h、3 d和7 d取材,运用Western blot及免疫荧光技术检测缺血半暗带小胶质细胞活化状态以及M1/M2型特异性标志分子的表达水平。结果:脑缺血再灌注后,小胶质细胞被激活,数量表达增加(P<0.05,vs.sham组),形态从静息状态的分支状转变为圆形的阿米巴状。M1型标志分子i NOS主要表达于缺血再灌注后24小时(P<0.05,vs.sham组),M2型标志分子Arginase主要表达于缺血再灌注后7天(P<0.05,vs.sham组)。电针预处理上调Arginase的表达水平,下调i NOS的表达水平(P<0.05,vs.MCAO组)。结论:缺血再灌注后小胶质细胞被激活,电针预处理促使活化的小胶质细胞由M1向M2转化。
- 杨蕾翟茜江涛邓斌王强
- 关键词：电针缺血再灌注损伤小胶质细胞
- 电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时神经元NLRP3表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 评价电针预处理对脑缺血再灌注时神经元NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠54只,7周龄,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（E组）.I/R组采用阻塞大鼠右侧大脑中动脉90 min后再灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型.E组电针刺激百会穴进行预处理,电针刺激参数为疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,1次/d,连续5d,于末次电针刺激后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注72h时,行神经行为学评分,然后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;采用Westernblot法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达;采用免疫荧光组化法检测神经元NLRP3表达情况.结果 与S组比较,I/R组脑梗死体积百分比和神经行为学评分降低,脑组织神经元NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,E组脑梗死体积百分比和神经行为学评分升高,脑组织神经元NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达下调（P＜0.05）.结论 电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注时神经组织炎症反应的机制可能与下调神经元NLRP3的表达有关.
- 何宇航王强江涛康芳黄祥韩明明李娟
- 关键词：电刺激疗法缺血预处理神经元
- 大麻素受体1高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察大麻素受体1(CB1R)高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组),生理盐水组(C组)和ACEA 1mg/kg组(A组)。C组和A组制备大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血-再灌注后1h腹腔注射生理盐水(C组)或ACEA 1mg/kg(A组)。脑缺血-再灌注后4h采用Western blot检测细胞核呼吸因子-1(Nrf-1)与线粒体转录因子A(Tfam)蛋白含量,并于脑缺血-再灌注后4h应用电镜方法观察线粒体体积与数量变化。结果与C组比较,在脑缺血-再灌注后4hA组Nrf-1和Tfam蛋白含量明显升高(P<0.05);脑缺血-再灌注4h后A组线粒体体积占细胞质的百分比明显增加(P<0.05)。结论在脑缺血-再灌注后CB1R高选择性激动剂ACEA通过诱导线粒体生物发生发挥神经保护作用。
- 江涛魏海东郭钒高琴琴翟茜王强
- 关键词：内源性大麻素系统脑缺血-再灌注脑保护
