何宇航
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时神经元NLRP3表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 评价电针预处理对脑缺血再灌注时神经元NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠54只,7周龄,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（E组）.I/R组采用阻塞大鼠右侧大脑中动脉90 min后再灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型.E组电针刺激百会穴进行预处理,电针刺激参数为疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,1次/d,连续5d,于末次电针刺激后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注72h时,行神经行为学评分,然后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;采用Westernblot法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达;采用免疫荧光组化法检测神经元NLRP3表达情况.结果 与S组比较,I/R组脑梗死体积百分比和神经行为学评分降低,脑组织神经元NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,E组脑梗死体积百分比和神经行为学评分升高,脑组织神经元NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达下调（P＜0.05）.结论 电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注时神经组织炎症反应的机制可能与下调神经元NLRP3的表达有关.
- 何宇航王强江涛康芳黄祥韩明明李娟
- 关键词：电刺激疗法缺血预处理神经元
- 炎症小体介导脑缺血损伤的进展被引量：3
- 2015年
- 背景炎症小体通过启动脑缺血后的无菌性炎症反应，加重对神经组织的损伤，抑制炎症小体活化具有脑保护作用。目的以NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain contmning 3，NLRP3）炎症小体为核心，通过阐述炎症小体在脑缺血后的活化及其介导的中枢神经系统组织损伤，为相关研究领域提供参考。内容NOD样受体（NOD-like receptors，NLRs）作为胞内模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs），在脑缺血后可识别多种危险信号，如胞内低钾、三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）释放、酸中毒和活性氧（reactive oxygen specises，ROS）生成等，NLRs活化形成炎症小体，依次激活半胱氨酸蛋白水解酶（cysteinyll aspartate specific proteinase，Caspase）-1和白细胞介素（interleukin，IL）-1β，介导脑缺血后的中枢神经系统（central nervous system，CNS）炎症反应，加重缺血后神经组织损伤。通过调控炎症小体信号通路中的各个环节，包括抑制NLRs的转录、抑制Caspase-1的激活或者直接抑制IL-1β，均可有效减少脑缺血后神经组织的炎症反应，发挥脑保护作用。在体试验亦证明通过拮抗炎症小体及其下游IL-1岱可明显减少缺血后脑梗死体积，提高神经功能学评分。趋向炎症小体作为脑缺血后中枢神经系统无菌性炎症反应的始动因子，对于脑缺血后炎症损伤有重要意义。通过调控炎症小体，可为临床治疗脑卒中提供新的方向。
- 何宇航李娟王强江涛
- 关键词：NOD样受体无菌性炎症反应神经保护
