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刘志奎

作品数：9 被引量：31H指数：3
供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 8篇肝细胞
  • 7篇细胞癌
  • 7篇肝癌
  • 7篇肝细胞癌
  • 5篇迁移
  • 4篇肝癌细胞
  • 4篇癌细胞
  • 2篇上调
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮间质
  • 2篇上皮间质转化
  • 2篇间质
  • 2篇MIR
  • 2篇表达上调
  • 1篇蛋白
  • 1篇预后
  • 1篇增殖
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤侵润

机构

  • 8篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学

作者

  • 9篇刘志奎
  • 5篇涂康生
  • 4篇姚博文
  • 3篇杨威
  • 3篇窦常伟
  • 3篇王军
  • 2篇徐蒙
  • 2篇宋涛
  • 1篇姚英民
  • 1篇李超
  • 1篇王亮
  • 1篇刘青光
  • 1篇郑鑫
  • 1篇杨雪
  • 1篇耿智敏
  • 1篇韩少山
  • 1篇王林
  • 1篇李青
  • 1篇王宇锋
  • 1篇李超

传媒

  • 3篇细胞与分子免...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇肝癌电子杂志

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
miR-141的过表达抑制MHCC-97H肝癌细胞的增殖和侵袭迁移被引量：3
2016年
目的观察肝细胞癌组织中miR-141的表达水平,通过上调MHCC-97H肝癌细胞中miR-141的水平观察对MHCC-97H细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法实时定量PCR检测miR-141在肝癌及癌旁组织中的表达水平,并分析miR-141表达水平与临床病理指标的关系及生存率。利用人工合成的miR-141模拟物,瞬时转染MHCC-97H细胞。MTT法检测MHCC-97H细胞的增殖,TranswellTM实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移,Westernblot法及免疫组织化学检测miR-141下游潜在靶点肝细胞产生的促红素受体A2(EphA2)的表达。结果miR-141在肝癌组织中表达水平显著低于相应癌旁组织;肝癌组织中miR-141低表达与TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;低表达miR-141患者3年生存率明显低于高表达组;miR-141模拟物转染可上调MHCC-97H细胞miR-141水平,上调miR-141可显著抑制MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移,并下调EphA2的蛋白水平;miR-141低表达组EphA2蛋白水平明显高于miR-141高表达组,相关性分析显示肝癌组织中miR-141与EphA2蛋白表达呈显著负相关。结论miR-141在肝癌组织中表达下调且与EphA2表达呈显著负相关,其低表达与肝癌恶性临床病理特征有关,上调miR-141表达可抑制EphA2的表达抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移能力。
姚博文薛雨墨刘志奎徐蒙涂康生王军
关键词：肝细胞癌
肝癌细胞中miR-376c的表达及其与高迁移率族蛋白A2的关系被引量：2
2017年
目的:探讨肝细胞癌(HCC)中miR-376c的表达情况、临床意义及作用机制。方法:用real-time PCR检测miR-376c在HCC组织与癌旁组织、以及不同HCC细胞系与正常肝细胞中的表达,分析miR-376c的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;将HCC细胞分别转染miR-376c模拟物和阴性对照组序列后,用Transwell法和划痕实验检测细胞的迁移及侵袭,Western blot检测miR-376c可能的靶点高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的表达;用免疫组化检测HCC组织中HMGA2的表达,并分析miR-376c与HMGA2之间的相关性。结果:与癌旁组织或正常肝细胞比较,miR-376c在HCC组织及不同HCC细胞中的表达均明显下调(均P<0.05),miR-376c的低表达与门静脉侵犯(P=0.019)、TNM分期(P=0.012)及Edmondson分级(P=0.009)有关;miR-376c低表达的患者3年生存率明显低于其高表达的患者(P=0.0081)。与转染阴性对照序列的HCC细胞比较,转染miR-376c模拟物的HCC细胞的迁移及侵袭数(56.00 vs.26.00;45.33 vs.18.33)明显减少、划痕愈合率明显减低(95.33%vs.60.00%)、HMGA2的表达明显下调(均P<0.05);miR-376c高表达的HCC组织中HMGA2表达量明显低于miR-376c低表达的HCC组织(P<0.05),HCC组织中miR-376c与HMGA2的表达呈负相关(r=-0.541,P<0.01)。结论:miR-376c可能是一种抑癌因子,其在HCC中表达降低,从而削弱了对HMGA2的抑制、促进了HCC细胞的迁移与侵袭。
王宇锋刘志奎姚博文李青丁凌龙涂康生杨威
关键词：微RNAS高迁移率族蛋白质类肿瘤侵润
KMT5A对肝细胞癌迁移侵袭的影响及分子机制研究被引量：5
2017年
目的探讨赖氨酸甲基转移酶5A(lysine methyltransferase 5A,KMT5A)对肝细胞癌(hepato-cellular carcinoma,HCC)迁移及侵袭的影响及潜在分子调控机制。方法免疫组化染色检测60例HCC及癌旁组织中KMT5A的表达情况。siRNA沉默SMMC-7721细胞内KMT5A的表达后分别采用划痕愈合试验及Transwell小室研究细胞迁移及侵袭能力的变化,蛋白质免疫印迹检测细胞内MMP-2蛋白的表达变化。采用miR-186模拟物转染SMMC-7721细胞,qRT-PCR检测过表达miR-186后细胞内KMT5AmRNA的表达变化。结果 HCC组织内高表达的KMT5A蛋白(P=0.038)与肿瘤直径增大(>5 cm,P=0.047)及较晚的TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期,P=0.035)相关;沉默KMT5A表达能通过下调MMP-2表达水平而显著抑制肝癌细胞迁移(P=0.031)及侵袭(P=0.010)能力。过表达miR-186能够显著降低肝癌细胞内KMT5A mRNA的表达水平(P=0.007)。结论肝癌中异常高表达的KMT5A与肝癌不良临床病理特征相关。沉默SMMC-7721细胞内KMT5A表达能够显著抑制肝癌细胞迁移和侵袭。
李超刘志奎窦常伟涂康生杨威
关键词：肝细胞癌迁移
肝癌组织Bcl-2的检测及小干扰RNA抑制被引量：7
2015年
目的探究肝癌组织中Bcl-2的表达与肝癌临床病理特征、患者预后之间的关系;观察siRNA抑制Bcl-2表达后,SMMC-7721增殖能力的变化。方法通过反转录PCR、免疫组织化学SP法以及Western blot法检测68例肝癌组织中Bcl-2的表达;根据Bcl-2表达水平的高低进行分组,比较不同组中肝癌临床病理特征及患者预后;通过siRNA抑制Bcl-2在SMMC-7721细胞中的表达,应用MTT法检测细胞增殖能力的变化。结果相较于癌旁组织,Bcl-2肝癌中表达明显升高;Bcl-2在肝癌组织中表达水平与肝癌临床病理特征存在明显相关性,Bcl-2表达水平较高的患者预后较差;siRNA抑制SMMC-7721细胞中Bcl-2的表达后细胞增殖能力显著降低。结论 Bcl-2的表达在肝癌组织中异常增高,且与肝癌临床病例特征及患者预后存在相关性;抑制Bcl-2的表达可降低肝癌细胞的增殖能力。
刘志奎宋涛窦常伟郑鑫姚英民刘青光
关键词：BCL-2肝细胞癌RNA干扰
miR-491通过下调Xklp2靶蛋白(TPX2)表达抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移被引量：4
2016年
目的探讨miR-491在肝癌组织中的表达、临床意义及可能的分子机制。方法实时定量PCR检测miR-491在肝癌及癌旁组织中的表达,MTT法检测MHCC-97H细胞的增殖,TranswellTM实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移,Western blot法及免疫组织化学染色检测miR-491下游潜在靶点Xklp2靶蛋白(TPX2)的表达。结果 miR-491在肝癌组织中表达水平显著低于相应癌旁组织;肝癌组织中miR-491低表达与肿瘤大小、TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;低表达miR-491患者3年生存率明显低于高表达组;miR-491可显著抑制MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移,并下调TPX2的蛋白水平;miR-491低表达组TPX2蛋白水平明显高于miR-491高表达组,相关性分析显示肝癌组织中miR-491与TPX2蛋白表达呈显著负相关。结论 miR-491在肝癌组织中表达下调并与肝癌恶性临床病理特征有关,miR-491抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用可能与下调TPX2表达有关。
王军刘志奎窦常伟韩少山李超涂康生杨威
关键词：增殖迁移
IFIT5在肝细胞癌中表达上调并促进肝癌细胞侵袭和迁移被引量：2
2020年
目的探讨干扰素诱导蛋白5(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 5,IFIT5)在肝癌组织中的表达、临床意义及可能的分子机制。方法收集2013年在西安交通大学第一附属医院确诊的97例肝癌患者的肿瘤组织和癌旁组织。实时定量PCR、Western blot及免疫组化检测IFIT5在肝癌及癌旁组织中的表达水平,并分析IFIT5表达水平与临床病理指标的关系及生存率。Transwell实验检测IFIT5对HCC细胞的侵袭及迁移作用,Western blot法检测IFIT5对HCC细胞EMT的影响。结果IFIT5在肝癌组织中表达水平显著高于相应癌旁组织(P<0.05);肝癌组织IFIT5高表达与TNM分期(P=0.018)及血管侵犯(P=0.009)显著相关;高表达IFIT5患者5年生存率明显高于低表达组(P<0.05);IFIT5可显著促进HCC细胞的侵袭及迁移(P<0.05);IFIT5促进HCC细胞EMT的发生(P<0.05)。结论IFIT5在肝癌组织中表达升高,其高表达与肝癌恶性临床病理特征有关,IFIT5能够通过调控HCC细胞EMT促进其侵袭和迁移。
杨楠陈天翔刘润坤牛永申王亮姚博文刘志奎
关键词：肝细胞癌迁移上皮间质转化
p-STAT3在肝细胞肝癌中的表达及临床意义被引量：3
2014年
目的探讨磷酸化信号传导及转录活化因子3(phosphates signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在肝癌组织中的表达,以及p-STAT3表达同肝癌患者预后的关系。方法通过免疫组化SP法以及Western blot法检测68例肝癌组织中p-STAT3的表达;根据p-STAT3表达水平的高低进行分组,比较不同组中肝癌临床病理特征及患者预后。结果肝癌组织中p-STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织。在肝癌组织p-STAT3高表达组同低表达组对比,发现2组患者的组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异,p-STAT3表达水平较高的患者预后较差。结论 p-STAT3的表达在肝癌组织中异常增高,且与肝癌临床病例特征及患者预后存在相关性。
王林宋涛王艳丽刘志奎杨雪耿智敏
关键词：P-STAT3肝细胞癌临床病理预后
长链非编码RNA LINC00319在肝细胞癌中表达上调并促进肝癌细胞迁移和侵袭被引量：3
2022年
目的:探讨LINC00319在肝细胞癌(HCC)组织中的表达、临床意义及可能的分子机制。方法:实时定量PCR检测LINC00319在HCC及癌旁组织中的表达水平,并分析LINC00319表达水平与临床病理特征的关系及生存率。Transwell实验检测LINC00319对HCC细胞的侵袭及迁移作用,Western blotting法检测LINC00319对HCC细胞EMT的影响。结果:LINC00319在肝癌组织中表达水平明显高于相应癌旁组织(P<0.01);肝癌组织LINC00319高表达与TNM分期及血管侵犯相关(P<0.01和P<0.05);高表达LINC00319病人5年生存率明显高于低表达组(P<0.01);LINC00319下调可显著抑制HCC细胞的侵袭及迁移(P<0.01);LINC00319下调抑制HCC细胞EMT的发生(P<0.01)。结论:LINC00319在肝癌组织中表达升高,其高表达与肝癌恶性临床病理特征有关,LINC00319能够通过调控HCC细胞EMT促进其侵袭和迁移。
杨楠陈天翔刘润坤牛永申刘志奎
关键词：肝细胞癌迁移上皮间质转化
NANOG在肝细胞癌中的表达及意义被引量：2
2016年
目的探讨NANOG在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)癌组织中的表达,并通过下调肝癌MHCC-97H细胞中NANOG的水平观察其对MHCC-97H细胞侵袭和迁移能力的影响。方法收集89例HCC组织及对应的癌旁组织,应用免疫组化检测NANOG蛋白在肝癌及对应癌旁组织中的表达,并分析其表达与肝癌临床病理特征的关系。采用小干扰RNA(siRNA)下调肝癌MHCC-97H细胞中NANOG水平,Transwell实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移能力。结果 NANOG在肝癌组织中表达水平显著高于相应癌旁组织;肝癌组织中NANOG高表达与肿瘤大小、TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;NANOG高表达患者3年生存率明显低于低表达组;特异性siRNA下调NANOG水平后,明显抑制MHCC-97H细胞的侵袭和迁移。结论 NANOG在肝癌组织中的表达上调并与肝癌恶性临床病理特征有关,下调NANOG明显抑制肝癌细胞的侵袭和迁移能力。
薛雨墨姚博文刘志奎徐蒙涂康生王军
关键词：NANOG肝细胞癌迁移
全选 清除 导出
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