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IFIT5在肝细胞癌中表达上调并促进肝癌细胞侵袭和迁移被引量：2: 2020年; 目的探讨干扰素诱导蛋白5(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 5,IFIT5)在肝癌组织中的表达、临床意义及可能的分子机制。方法收集2013年在西安交通大学第一附属医院确诊的97例肝癌患者的肿瘤组织和癌旁组织。实时定量PCR、Western blot及免疫组化检测IFIT5在肝癌及癌旁组织中的表达水平,并分析IFIT5表达水平与临床病理指标的关系及生存率。Transwell实验检测IFIT5对HCC细胞的侵袭及迁移作用,Western blot法检测IFIT5对HCC细胞EMT的影响。结果IFIT5在肝癌组织中表达水平显著高于相应癌旁组织(P<0.05);肝癌组织IFIT5高表达与TNM分期(P=0.018)及血管侵犯(P=0.009)显著相关;高表达IFIT5患者5年生存率明显高于低表达组(P<0.05);IFIT5可显著促进HCC细胞的侵袭及迁移(P<0.05);IFIT5促进HCC细胞EMT的发生(P<0.05)。结论IFIT5在肝癌组织中表达升高,其高表达与肝癌恶性临床病理特征有关,IFIT5能够通过调控HCC细胞EMT促进其侵袭和迁移。; 杨楠陈天翔刘润坤牛永申王亮姚博文刘志奎; 关键词：肝细胞癌迁移上皮间质转化

腹腔镜直肠癌根治术44例体会: 2012年; 目的:探讨腹腔镜直肠癌根治术的可行性和手术方法。方法:回顾分析2008年9月至2011年5月94例直肠癌患者的临床资料,分别行腹腔镜直肠癌根治术和传统开腹直肠癌根治术,比较手术时间、出血量、并发症、清扫淋巴结数、术后排气时间、住院时间等。结果:腹腔镜组与传统开腹组患者手术时间分别为(2.5±0.3)h及(2.1±0.4)h(P>0.05);出血量分别为(120±8)ml及(220±10)ml(P<0.05);并发症分别为13%及20%(P<0.05);清扫淋巴结数分别为(16±2)枚及(17±3)枚(P>0.05);术后排气时间分别为(52.5±6.5)h及(81.2±9.0)h(P<0.05);住院时间分别为(8.3±1.6)d及(11.2±2.7)d(P<0.05)。结论:腹腔镜直肠癌根治术创伤小,术后恢复快,根治效果同开腹手术,术中Trocar位置的选择、Toldt间隙及骶前间隙的辨别、对肿瘤的包裹隔离,是进一步完善手术的必要步骤。; 张博梁民蒙锦莹姚博文; 关键词：直肠癌腹腔镜

肝癌细胞中miR-376c的表达及其与高迁移率族蛋白A2的关系被引量：2: 2017年; 目的:探讨肝细胞癌(HCC)中miR-376c的表达情况、临床意义及作用机制。方法:用real-time PCR检测miR-376c在HCC组织与癌旁组织、以及不同HCC细胞系与正常肝细胞中的表达,分析miR-376c的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;将HCC细胞分别转染miR-376c模拟物和阴性对照组序列后,用Transwell法和划痕实验检测细胞的迁移及侵袭,Western blot检测miR-376c可能的靶点高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的表达;用免疫组化检测HCC组织中HMGA2的表达,并分析miR-376c与HMGA2之间的相关性。结果:与癌旁组织或正常肝细胞比较,miR-376c在HCC组织及不同HCC细胞中的表达均明显下调(均P<0.05),miR-376c的低表达与门静脉侵犯(P=0.019)、TNM分期(P=0.012)及Edmondson分级(P=0.009)有关;miR-376c低表达的患者3年生存率明显低于其高表达的患者(P=0.0081)。与转染阴性对照序列的HCC细胞比较,转染miR-376c模拟物的HCC细胞的迁移及侵袭数(56.00 vs.26.00;45.33 vs.18.33)明显减少、划痕愈合率明显减低(95.33%vs.60.00%)、HMGA2的表达明显下调(均P<0.05);miR-376c高表达的HCC组织中HMGA2表达量明显低于miR-376c低表达的HCC组织(P<0.05),HCC组织中miR-376c与HMGA2的表达呈负相关(r=-0.541,P<0.01)。结论:miR-376c可能是一种抑癌因子,其在HCC中表达降低,从而削弱了对HMGA2的抑制、促进了HCC细胞的迁移与侵袭。; 王宇锋刘志奎姚博文李青丁凌龙涂康生杨威; 关键词：微RNAS 高迁移率族蛋白质类肿瘤侵润

肝星状细胞与肝癌的关系被引量：3: 2016年; 肝癌微环境在肝癌的发生、上皮间质转化、侵袭和转移的整个演变过程中起着重要作用。活化肝星状细胞（HSCs）是肝癌微环境中的一种重要间质细胞。在肿瘤发生发展过程中肝癌细胞能诱导周围HSCs活化。而活化的HSCs又能通过分泌生长因子、促进血管生成、抑制免疫反应等功能反作用于肝癌细胞，两者的双向作用形成一个促癌的正反馈环路，促进肿瘤生长、侵袭及转移。本文就近年来关于肝星状细胞在肝癌发生、发展中作用的研究进展加以综述。; 韩少山何潇言姚博文刘青光; 关键词：活化肝星状细胞肝癌肿瘤微环境

肝细胞癌合并胆管癌栓综合治疗1例: 2022年; 患者女性,38岁,因“上腹部疼痛2周”于2020年12月2日收入我院。2020年11月患者出现间断上腹痛,伴恶心、呕吐,逐渐出现皮肤及巩膜黄染,余无特殊不适。外院行增强CT检查,结果提示肝左内叶近肝门异常强化影,考虑为肿瘤、胆囊结石、胆管结石。诊断乙肝2周,服用丙酚替诺福韦治疗;余无特殊。体检无明显阳性体征,一般状况良好。肝功能检查结果提示,总胆红素为586.7μmol/L,甲胎蛋白为5884μg/L,CA19-9为2205 U/ml。超声检查结果提示,肝门部胆管弱回声团,考虑癌,伴肝内胆管扩张,胆囊胆泥形成,肝硬化,脾大。; 姚博文向俊西郑鑫孙昊杨威张月浪叶峰赵东利刘青光郭成; 关键词：肝内胆管扩张肝功能检查巩膜黄染阳性体征脾大

miR-141的过表达抑制MHCC-97H肝癌细胞的增殖和侵袭迁移被引量：3: 2016年; 目的观察肝细胞癌组织中miR-141的表达水平,通过上调MHCC-97H肝癌细胞中miR-141的水平观察对MHCC-97H细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法实时定量PCR检测miR-141在肝癌及癌旁组织中的表达水平,并分析miR-141表达水平与临床病理指标的关系及生存率。利用人工合成的miR-141模拟物,瞬时转染MHCC-97H细胞。MTT法检测MHCC-97H细胞的增殖,TranswellTM实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移,Westernblot法及免疫组织化学检测miR-141下游潜在靶点肝细胞产生的促红素受体A2(EphA2)的表达。结果miR-141在肝癌组织中表达水平显著低于相应癌旁组织;肝癌组织中miR-141低表达与TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;低表达miR-141患者3年生存率明显低于高表达组;miR-141模拟物转染可上调MHCC-97H细胞miR-141水平,上调miR-141可显著抑制MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移,并下调EphA2的蛋白水平;miR-141低表达组EphA2蛋白水平明显高于miR-141高表达组,相关性分析显示肝癌组织中miR-141与EphA2蛋白表达呈显著负相关。结论miR-141在肝癌组织中表达下调且与EphA2表达呈显著负相关,其低表达与肝癌恶性临床病理特征有关,上调miR-141表达可抑制EphA2的表达抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移能力。; 姚博文薛雨墨刘志奎徐蒙涂康生王军; 关键词：肝细胞癌

microRNA-671-5p在肝细胞癌中的表达及其负向调控丝切蛋白2与上皮细胞-间质转化的关系被引量：1: 2020年; 背景与目的:近年研究发现,microRNA-671-5p(miR-671-5p)参与了多种恶性肿瘤的发生发展,同时与多种病毒介导的肝损伤相关,但其与肝细胞癌(HCC)之间的关系目前仍未见报道。本研究的目的为观察miR-671-5p在HCC中的表达情况,分析其功能及其与HCC生物学行为及临床病理特征的联系,并初步探讨作用机制。方法:用qRT-PCR检测80例HCC组织及癌旁组织样本、不同HCC细胞系(Hep3B、MHCC-97H、HepG2、SMMC-7721)及人正常肝细胞(L02)中miR-671-5p的表达,且在同时分析TCGA数据库中miR-671-5p在HCC组织与癌旁组织的表达差异。分析miR-671-5p表达量与临床病理因素的关系;用miR-671-5p抑制物敲低MHCC-97H细胞系中miR-671-5p的表后,分别采用CCK-8实验及Transwell实验分别检测HCC细胞转染miR-671-5p抑制物后增殖、侵袭及迁移能力的变化。利用TargetScan及Starbase网站预测miR-671-5p的靶基因,并通过Western blot、双荧光素酶实验及TCGA数据库分析验证。用Western blot观察降低miR-671-5p表达对HCC细胞中miR-671-5p靶基因及上皮细胞-间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、vimentin)表达的影响,以及在此基础上同时敲低靶基因的表达后,以上蛋白表达的变化。结果:miR-671-5p的表达在HCC组织中明显高于其癌旁组织,在各种HCC细胞系中均明显高于正常肝细胞,且随着样本肿瘤分期与HCC细胞的侵袭力的增加而升高(均P<0.05);TCGA数据库分析也显示,miR-671-5p在HCC组织中的表达量明显高于癌旁组织(P<0.05)。miR-671-5p的表达水平与AFP水平、肿瘤数目、静脉侵犯、Edmondson-Steiner分级及TNM分期明显有关(均P<0.05)。转染miR-671-5p抑制物后,MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移能力均明显降低(均P<0.05)。生物信息学分析及双荧光素酶实验均显示丝切蛋白2(CFL2)是miR-671-5p潜在靶基因,TCGA数据库分析也显示miR-671-5p与CFL2的表达呈负相关(均P<0.05)。降低MHCC-97H细胞中miR-671-5p�; 李亚昭姚博文石磊; 关键词：上皮-间质转化

腹腔镜与开腹手术治疗门脉高压症的临床评价:单中心回顾性研究: 目的：探讨全腹腔镜脾脏切除联合贲门周围血管离断术较传统开腹手术的临床特点,并评价全腹腔镜脾脏切除联合贲门周围血管离断术治疗门脉高压症的疗效和安全性.方法：2014年1月至2016年6月,106例患者在西安交通大学第一附属...; 姚博文涂康生郑鑫姚英民; 关键词：腹腔镜脾切除术贲门周围血管离断术围手术期

微小RNA-5586-5p在肝细胞癌中的表达及其对肝细胞癌侵袭、迁移的影响被引量：1: 2019年; 目的检测肝细胞癌中miRNA-5586-5p的表达情况,探究其与肝细胞癌临床病理特征和肝细胞癌病人预后的相关性,进而探究其对肝细胞癌细胞侵袭和迁移的影响。方法选取2010年1月-2013年6月西安交通大学第一附属医院进行根治性肝癌切除术的肝细胞癌患者100例。采用Real-time PCR法检测肝细胞癌组织和癌旁组织中miRNA-5586-5p的表达水平;采用合理统计学方法进行miRNA-5586-5p的表达水平与肝细胞癌临床病理特征的相关性分析及对肝细胞癌患者预后的影响。采用Real-time PCR法检测肝细胞癌细胞系中miRNA-5586-5p的表达水平,继而通过Transwell小室实验研究miRNA-5586-5p对肝细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响。采用Real-time PCR、Western blotting以及免疫组织化学检测miRNA-5586-5p下游潜在靶点肝细胞癌水通道蛋白9(AQP9)的m RNA和蛋白表达水平,利用Western blotting证实miR-5586-5p下调AQP9并通过miRNA-5586-5p-AQP9-AKT通路发挥促癌作用。结果 miR-5586-5p在肝细胞癌组织中的表达水平较癌旁组织显著上调(P<0.01)。miRNA-5586-5p的高表达与肿瘤数量、血管侵犯、Edmondson分级和TNM分期显著相关(P<0.05、0.01)。与mi RNA-5586-5p高表达者比较,miR-5586-5p低表达者的生存时间更长(P<0.01)。miR-5586-5p在肝细胞癌细胞系中的表达均明显高于正常肝细胞(P<0.05),经Transwell小室实验证实miR-5586-5p具有增强肝细胞癌细胞的侵袭、迁移的作用。miR-5586-5p可下调AQP9的蛋白表达量;且miR-5586-5p与AQP9蛋白表达呈负相关。结论 miR-5586-5p在肝细胞癌中为高表达,并显著促进肝细胞癌的侵袭、迁移能力,miR-5586-5p与AQP9的蛋白水平呈负相关,并且能够抑制AQP9表达和通过miR-5586-5p-AQP9-AKT通路促进肝细胞癌细胞的侵袭与迁移能力。; 姚博文王亮陈天翔殷国志; 关键词：肝细胞癌迁移水通道蛋白9

白花蛇舌草总黄酮对肝细胞癌干细胞增殖及凋亡的影响被引量：6: 2023年; 目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对Huh7来源的肝细胞癌干细胞增殖及凋亡的影响。方法培养Huh7细胞系,通过流式分选技术筛选出Huh7细胞系中CD133阳性的干细胞(CD133^(+)-Huh7);流式分析术检测分选后CD133阳性细胞比例;Western blotting实验检测分选纯化前后细胞干性指标Nanog、Oct4、Sox2的表达。分别用0、50、100、400μg/mL FOD分别作用CD133^(+)-Huh7肝细胞癌干细胞24、48、72、96 h,应用CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测其对细胞增殖的影响;平板克隆实验检测各组细胞增殖能力变化;Annexin V-PE/7-AAD法检测各组细胞凋亡比例,并用Western blotting法检测p53、FAS-FADD、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax及凋亡指标Cleaved-Caspae3等凋亡通路蛋白的表达。结果纯化后的Huh7细胞的干性标志物Nanog、Oct4、Sox2表达更高。100μg/mL FOD刺激CD133^(+)-Huh7干细胞72 h,CCK8实验结果显示其细胞增殖较阴性对照组(0μg/mL处理组)降低(P<0.05),平板克隆实验亦显示其细胞增殖变弱;细胞凋亡比例较阴性对照组显著升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低而促凋亡蛋白Bax以及凋亡指标Cleaved-Caspae3的蛋白表达升高,p53、FAS、FADD通路显著上调。结论FOD可显著抑制CD133^(+)-Huh7肝细胞癌干细胞增殖,并显著促进细胞凋亡。; 姚博文李亚昭廖子君鲁叶张祥马婕群李倩张彦兵; 关键词：肝细胞癌干细胞凋亡

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姚博文

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