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吴灿

作品数:3 被引量:3H指数:1
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:江苏省博士后科研资助计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇地平
  • 1篇氧化型
  • 1篇氧化型低密度
  • 1篇氧化型低密度...
  • 1篇氧化型低密度...
  • 1篇抑制剂
  • 1篇源性
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇受体
  • 1篇受体抑制
  • 1篇受体抑制剂
  • 1篇髓源性
  • 1篇祖细胞
  • 1篇拮抗
  • 1篇癫痫
  • 1篇细胞
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮祖细胞

机构

  • 3篇南华大学

作者

  • 3篇吴灿
  • 2篇王佐
  • 2篇雷建军
  • 2篇张凯
  • 2篇童海
  • 1篇杨璐
  • 1篇孟军
  • 1篇曾钧发
  • 1篇莫学靓
  • 1篇赵岳
  • 1篇王仁

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇湘南学院学报...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制被引量:1
2015年
目的探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制。方法实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5μmol/L氨氯地平)。差异贴壁法培养分离EPC,ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC,Transwell测定细胞迁移,Matrigel法测血管生成,Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平和mRNA表达情况,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,Griess法测定一氧化氮(NO)含量。结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞的迁移能力下降近3倍,血管样结构形成能力明显下降,用0.5μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力,并显著恢复EPC的血管样结构形成能力(P<0.05)。机制研究发现,ox-LDL下调EPC e NOS mRNA和蛋白表达水平,显著减少NO的含量(P<0.01),氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用;EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞内ROS含量显著增加(P<0.01),氨氯地平显著减少胞内ROS的水平(P<0.05)。结论氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用,其作用与上调e NOS表达和降低细胞内ROS水平有关。
童海雷建军王仁孟军张凯冯祺论吴灿王佐
关键词:内皮祖细胞氧化型低密度脂蛋白氨氯地平
miR-23b-3p对肝核因子4的靶基因及效用分析被引量:2
2015年
目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因进行验证实验;用RT-PCR检测Hep G2细胞apo(a)mRNA表达水平。结果 Targetscan生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,miR-23b-3p的抑制剂可抑制其作用,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。转染miR-23b-3p可抑制Hep G2细胞apo(a)mRNA的表达。结论 miR-23b-3p以HNF4为其靶基因,并下调Hep G2细胞apo(a)的表达。
童海雷建军莫学靓赵岳张凯冯祺论房嘉俊曾钧发杨璐吴灿何佐曦王佐
关键词:靶基因
P2Y12受体抑制剂PSB0739对SD大鼠癫痫后脑损伤保护作用研究
目的:本实验旨在探讨P2Y12受体抑制剂PSB0739对SD大鼠癫痫后脑损伤是否存在保护作用。方法:30只21日龄雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、PTZ(戊四唑)组、PTZ+0.1mg/kg PSB0739组、PTZ+...
吴灿
关键词:癫痫小胶质细胞IL-1Β
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共1页<1>
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