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脓毒症中树突状细胞调节机制与免疫效应研究进展被引量：7: 2015年; 脓毒症（sepsis）是指各种微生物或其毒素等感染因素诱发剧烈的全身炎症反应，并引起组织器官继发性损伤，进一步发展可导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征（MODS），是重症监护病房（ICU）主要死亡原因之一。; 李秀花姚咏明; 关键词：脓毒症免疫效应细胞调节树突状全身炎症反应主要死亡原因

胆碱能抗炎通路对重要器官功能的影响及其机制研究进展被引量：2: 2016年; 胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制，当机体受到损伤或其他严重打击引起炎症反应时，炎症刺激信号通过迷走神经传人支传输到中枢，激活反射反应，迅速引起机体的应激反应，激活神经内分泌系统，调节全身免疫系统参与炎症性疾病的发生发展过程。近年来，胆碱能抗炎通路在免疫应答及炎症反应过程中的作用受到越来越多的关注，其与人类多种机体衰弱性疾病显著相关。; 李秀花姚咏明; 关键词：多器官功能衰竭胆碱能抗炎通路

中枢干预α7烟碱乙酰胆碱受体对脓毒症大鼠预后和T细胞免疫功能的影响及其机制: 脓毒症损伤涉及炎症、免疫等病理生理过程。脓毒症状态下重要器官（肺、心脏、肝脏以及肾脏）发生炎症改变，充血水肿，造成急性器官功能受损。脓毒症时T淋巴细胞免疫功能持续处于抑制状态，有研究表明脓毒症时IL-2的水平一直处于较低...; 李秀花; 关键词：脓毒症生存率 T淋巴细胞; 文献传递

脓毒症患者免疫功能监测的临床价值被引量：9: 2016年; 严重烧／创伤、休克、感染及外科大手术引发的脓毒症仍然是危重患者死亡的重要原因，且其发生率逐年增加。目前的治疗方法（包括原发病处理、感染源控制、抗菌药物治疗及辅助支持治疗）效果欠佳，尚缺乏切实有效的脓毒症干预措施。近年来，脓毒症的免疫障碍机制倍受关注。脓毒症后期机体常常处于持续免疫抑制状态，丧失迟发型过敏反应，不能清除病原体，容易罹患医院内感染，从而加剧脓毒症的病情恶化。; 姚咏明李秀花; 关键词：脓毒症免疫调节

中枢拮抗高迁移率族蛋白B1对脓毒症脑损伤的影响被引量：7: 2016年; 目的：探讨脓毒症时脑组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达规律及其与脑损伤的关系。方法40只C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为4组：假伤组、脓毒症组、侧脑室注射假伤组以及脓毒症动物侧脑室注射HMGB1抑制剂（ BoxA）组。采用盲肠结扎穿孔复制脓毒症模型及全自动小鼠脑立体定位仪构建侧脑室置管模型，脓毒症后立即经侧脑室导管向侧脑室注射1μg BoxA，于24 h取出脑组织并分离出海马结构，采用组织免疫荧光、蛋白印迹分析、组织TUNEL染色及HE染色方法分别检测脑组织HMGB1、胱天蛋白酶（ caspase）-3表达及组织凋亡、损伤等改变，组间差异采用单因素方差分析，两组之间采用t检验。结果（1）脓毒症组较假伤组海马组织HMGB1表达明显增加（22.74±9.29 vs.4.57±2.18， P＜0.01）；（2）脓毒症组与假伤组比较，海马组织细胞凋亡明显增加[（35±9.17） vs.（1.67±1.53）， P＜0.01]及caspase-3表达显著上调[（16.79±8.17） vs.（3.39±2.09）， P＜0.05]，组织损伤明显加重；（3）侧脑室注射BoxA能有效地抑制海马组织HMGB1表达[（2.66±2.06） vs.（22.74±9.29）， P＜0.01]；（4）侧脑室注射BoxA能减轻脑组织损伤，并减少组织细胞凋亡[（12±4.36） vs.（35±9.17）， P ＜0.01]及 caspase-3表达[（4.10±2.11） vs.（16.80±8.17）， P＜0.05]。结论脓毒症状态下HMGB1表达增加与脓毒症脑组织损伤的发生、发展密切相关，中枢抑制HMGB1能明显减轻脓毒症脑损伤。; 任超李秀花许碧磊李俊聪吴瑶董宁卢中秋姚咏明; 关键词：脑损伤海马高迁移率族蛋白B1 脑室胱天蛋白酶

迷走神经对脓毒症大鼠多器官功能及T淋巴细胞免疫反应的影响被引量：6: 2018年; 目的探讨迷走神经对脓毒症大鼠多器官功能及T淋巴细胞免疫反应的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分成假伤组、脓毒症组、迷走神经刺激（VNS）组、迷走神经离断（VGX）组，每组各10只。脓毒症组、VNS组及VGX组大鼠采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症模型，VNS组大鼠在CLP后立即予左侧颈部迷走神经电刺激15min，VGX组大鼠于CLP前30min行左侧颈部迷走神经离断术。CLP后24h收集大鼠血清，全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、甘胆酸、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血尿素氮、血肌酐水平。取大鼠左肺，称湿、干质量，计算肺湿干质量比；取大鼠右肺，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性。取大鼠脾脏，采用细胞计数试剂盒8法检测CD4^＋T淋巴细胞增殖活性，ELISA法及实时荧光定量PCR法检测白细胞介素2（IL-2）、叮干扰素及IL-4水平及其mRNA表达。对数据行单因素方差分析及Tukey’s HSD检验。结果（1）脓毒症组大鼠血清ALT、AST、甘胆酸、肌酸激酶、CK-MB、血尿素氮、血肌酐水平与肺湿干质量比及肺组织MPO活性明显高于假伤组和VNS组（P〈0．01），明显低于VGX组（P〈0．01）。（2）脓毒症组大鼠CD4^＋T淋巴细胞增殖活性为0．93±0．03，明显低于假伤组的1．54±0．07（P〈0．01）。VNS组大鼠CD4^＋T淋巴细胞增殖活性为1．15±0．15，明显高于脓毒症组（P〈0．01）。VGX组大鼠CD4^＋T淋巴细胞增殖活性为0．75±0．06，明显低于脓毒症组（P〈0．01）。（3）与假伤组比较，脓毒症组大鼠CD4^＋T淋巴细胞IL-2及γ干扰素水平明显下降（P〈0．01），IL-4水平明显升高（P〈0．01）。与脓毒症组比较，VNS组大鼠CD4^＋T淋巴细胞IL-2及γ干扰素水平明显升高（P〈0．01），而IL-4水平明显降低（P〈0�; 任超李秀花吴瑶董宁姚咏明; 关键词：脓毒症迷走神经多器官功能障碍综合征免疫抑制

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李秀花

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