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白细胞介素-35在感染性疾病中的作用及意义被引量：5: 2017年; 感染性疾病是由多种致病微生物侵入机体组织而引起的一类疾病,其发生发展与机体免疫功能状态有关.细胞因子在介导机体针对病原微生物的免疫反应及维持机体免疫稳态等过程中具有重要作用.白细胞介素-35（IL-35）作为一种新的细胞因子,属于IL-12家族,主要通过特异性作用方式发挥对机体免疫效应的抑制功能.有资料证实,IL-35在多种感染性疾病的免疫发病机制中扮演重要角色,并与疾病的严重程度、病情进展及患者预后密切相关,包括乙型肝炎、脓毒症、结核病及寄生虫感染等.因此,IL-35作为一种强有力的抗炎细胞因子日益受到关注,其潜在的应用价值有望为感染性疾病的防治提供新思路.本文主要对IL-35在感染性疾病中作用及意义的研究进展进行综述.; 姚人骐吴瑶马兵; 关键词：感染性疾病脓毒症

胰岛素和地塞米松对L6肌管AMPKα亚基磷酸化水平和表达的作用和机制研究: 胰岛素和糖皮质激素分别促进合成代谢和分解代谢的激素，而在两种代谢中ATP的供给是十分必要的，作为能量调节枢纽分子的AMP激活的蛋白激酶(AMPK)严格调节着体内的ATP水平，活化的AMPK还是蛋白分解代谢的促进因子，那么...; 邓虎平柴家科张西波马丽申传安胡清刚迟云飞董宁吴瑶

谷氨酰胺对烫伤大鼠骨骼肌PI3K/Akt信号通路的影响: 目的：观察早期肠内营养给予谷氨酰胺对烫伤大鼠骨骼肌PI3K/Akt信号通路的影响,以探讨谷氨酰胺在促进蛋白质合成中的作用机制。方法：选取健康wistar大鼠160只随机分为假烫伤组、烫伤组、传统肠内营养组(EN组)和肠内...; 张西波柴家科邓虎平申传安马丽迟云飞胡清刚战大伟吴瑶

中枢拮抗高迁移率族蛋白B1对脓毒症脑损伤的影响被引量：7: 2016年; 目的：探讨脓毒症时脑组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达规律及其与脑损伤的关系。方法40只C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为4组：假伤组、脓毒症组、侧脑室注射假伤组以及脓毒症动物侧脑室注射HMGB1抑制剂（ BoxA）组。采用盲肠结扎穿孔复制脓毒症模型及全自动小鼠脑立体定位仪构建侧脑室置管模型，脓毒症后立即经侧脑室导管向侧脑室注射1μg BoxA，于24 h取出脑组织并分离出海马结构，采用组织免疫荧光、蛋白印迹分析、组织TUNEL染色及HE染色方法分别检测脑组织HMGB1、胱天蛋白酶（ caspase）-3表达及组织凋亡、损伤等改变，组间差异采用单因素方差分析，两组之间采用t检验。结果（1）脓毒症组较假伤组海马组织HMGB1表达明显增加（22.74±9.29 vs.4.57±2.18， P＜0.01）；（2）脓毒症组与假伤组比较，海马组织细胞凋亡明显增加[（35±9.17） vs.（1.67±1.53）， P＜0.01]及caspase-3表达显著上调[（16.79±8.17） vs.（3.39±2.09）， P＜0.05]，组织损伤明显加重；（3）侧脑室注射BoxA能有效地抑制海马组织HMGB1表达[（2.66±2.06） vs.（22.74±9.29）， P＜0.01]；（4）侧脑室注射BoxA能减轻脑组织损伤，并减少组织细胞凋亡[（12±4.36） vs.（35±9.17）， P ＜0.01]及 caspase-3表达[（4.10±2.11） vs.（16.80±8.17）， P＜0.05]。结论脓毒症状态下HMGB1表达增加与脓毒症脑组织损伤的发生、发展密切相关，中枢抑制HMGB1能明显减轻脓毒症脑损伤。; 任超李秀花许碧磊李俊聪吴瑶董宁卢中秋姚咏明; 关键词：脑损伤海马高迁移率族蛋白B1 脑室胱天蛋白酶

拮抗高迁移率族蛋白B1对烫伤小鼠白细胞介素-35表达及T淋巴细胞免疫功能的影响被引量：8: 2016年; 目的观察特异性拮抗高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对烫伤小鼠白细胞介素-35（IL-35）表达及T淋巴细胞免疫功能的影响。方法选择成年雄性BALB／e小鼠30只，按随机数字表法分为正常组、假伤组、烫伤组、Abox干预组，正常组6只，其余各组每组8只。将小鼠背部皮肤置于97℃恒温热水中6s造成约15％体表面积烫伤模型，Abox干预组小鼠烫伤后2h和12h腹腔注射HMGBl特异性拮抗剂Abo×300ug。烫伤后24h处死小鼠，取心、肝、脾、肺等组织，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组织中HMGBl和IL-35含量；用实时荧光定量反转录一聚合酶链反应（qRT-PCR）分析IL-35亚基p35和EB病毒诱导基因3（EBB）的mRNA表达水平；由脾脏提取单个核细胞检测HMGBl和IL-35分泌水平，分离脾脏淋巴细胞检测效应T细胞增殖活性及IL-2、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-4分泌水平。结果与烫伤组比较，Abox干预后，各器官HMGBl含量和脾脏单个核细胞HMGB1分泌水平显著降低[心脏（mg／g）：65．78±4．42比110．49±11．19，肝脏（mgCg）：50．90±3．72比117．77±8．10，脾脏（mg／g）：83．34±3．90比149．84±11．93，肺脏（mg／g）：125．15±8．75比236．20±17．51，脾脏单个核细胞（ug／L）：34．57±0．69比73．66±19．03]；各器官组织p35和EBl3的mRNA表达[相对定量（RQ）值]及IL-35蛋白水平均有不同程度下降[p35mRNA（r{Q值）：心脏为0．91±0．62比19．74±18．05，肝脏为0．42±0．19比14．85±8．39，脾脏为1．99±1．12比21．94±6．90，肺脏为0．50±0．21比5．15±3．46；EB13mRNA（RQ值）心脏为0．63±0．61比74．25±15．19，肝脏为0．64±0．09比56．59±19．99，脾脏为1．24±0．48比32．72±3．34，肺脏为0．30±0．06比2．41±1．43；IL-35蛋白（ug，g：心脏为142．40±19．95比241．64±12．40，肝脏为272．68±14．90比409．76±21．60。脾脏为66．94±9．60比92．28±8．82，肺脏为; 童森祝筱梅吴瑶于燕李志清姚咏明; 关键词：高迁移率族蛋白B1 T淋巴细胞免疫抑制烫伤

迷走神经对脓毒症大鼠多器官功能及T淋巴细胞免疫反应的影响被引量：6: 2018年; 目的探讨迷走神经对脓毒症大鼠多器官功能及T淋巴细胞免疫反应的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分成假伤组、脓毒症组、迷走神经刺激（VNS）组、迷走神经离断（VGX）组，每组各10只。脓毒症组、VNS组及VGX组大鼠采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症模型，VNS组大鼠在CLP后立即予左侧颈部迷走神经电刺激15min，VGX组大鼠于CLP前30min行左侧颈部迷走神经离断术。CLP后24h收集大鼠血清，全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、甘胆酸、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血尿素氮、血肌酐水平。取大鼠左肺，称湿、干质量，计算肺湿干质量比；取大鼠右肺，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性。取大鼠脾脏，采用细胞计数试剂盒8法检测CD4^＋T淋巴细胞增殖活性，ELISA法及实时荧光定量PCR法检测白细胞介素2（IL-2）、叮干扰素及IL-4水平及其mRNA表达。对数据行单因素方差分析及Tukey’s HSD检验。结果（1）脓毒症组大鼠血清ALT、AST、甘胆酸、肌酸激酶、CK-MB、血尿素氮、血肌酐水平与肺湿干质量比及肺组织MPO活性明显高于假伤组和VNS组（P〈0．01），明显低于VGX组（P〈0．01）。（2）脓毒症组大鼠CD4^＋T淋巴细胞增殖活性为0．93±0．03，明显低于假伤组的1．54±0．07（P〈0．01）。VNS组大鼠CD4^＋T淋巴细胞增殖活性为1．15±0．15，明显高于脓毒症组（P〈0．01）。VGX组大鼠CD4^＋T淋巴细胞增殖活性为0．75±0．06，明显低于脓毒症组（P〈0．01）。（3）与假伤组比较，脓毒症组大鼠CD4^＋T淋巴细胞IL-2及γ干扰素水平明显下降（P〈0．01），IL-4水平明显升高（P〈0．01）。与脓毒症组比较，VNS组大鼠CD4^＋T淋巴细胞IL-2及γ干扰素水平明显升高（P〈0．01），而IL-4水平明显降低（P〈0�; 任超李秀花吴瑶董宁姚咏明; 关键词：脓毒症迷走神经多器官功能障碍综合征免疫抑制

深化对脓毒性休克发病本质的认识被引量：13: 2017年; 脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、大手术及严重感染等临床急危重症患者的主要并发症之一，以机体对感染的异常应答为显著特征，进一步发展可诱发休克及多器官功能障碍综合征（MODS），甚至死亡。2012年脓毒症与脓毒性休克（septicshock）处理指南特别推荐早期目标导向治疗（EGDT）的液体复苏方案，; 姚咏明任超吴瑶; 关键词：脓毒性休克多器官功能障碍综合征发病急危重症患者脓毒症

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吴瑶

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