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胡明珠

作品数：6 被引量：43H指数：4
供职机构：江南大学附属医院(无锡市第四人民医院)更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇硫化氢
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇激酶
  • 2篇后处理
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  • 2篇SIRT1
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏保护
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路

机构

  • 4篇江南大学
  • 3篇江南大学附属...
  • 2篇江南大学附属...
  • 1篇江苏省麻醉学...
  • 1篇苏州大学附属...

作者

  • 6篇胡明珠
  • 5篇季永
  • 4篇周波
  • 3篇杜斌
  • 3篇庞庆丰
  • 3篇陈俊良
  • 1篇范红斌
  • 1篇邬敏辰
  • 1篇宗剑
  • 1篇张鹏
  • 1篇盛琼
  • 1篇陈欣
  • 1篇翁平
  • 1篇杨春
  • 1篇杨洁琼
  • 1篇钱坤

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇南通大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
BDNF-trkB信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用被引量：4
2016年
目的研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸受体激酶B(tyrosine receptor kinase B,trk B)信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法♂Wistar大鼠48只,3月龄,体质量200~250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):正常对照组(C组)、生理盐水组(S组)、氯胺酮组(K组)及氯胺酮+ANA-12组(KA组)。S、K及KA组大鼠腹腔单次注射链脲菌素(STZ)65 mg·kg^(-1)构建糖尿病神经病理痛模型。28 d后,S、K及KA组大鼠分别连续7 d腹腔注射等容积生理盐水、氯胺酮10 mg·kg^(-1)及氯胺酮10 mg·kg^(-1)+ANA-12 0.5 mg·kg^(-1)。d 8,测定大鼠机械缩足痛阈(MWT),然后处死大鼠取腰段脊髓背根及大脑前额皮层。采用Western blot和高尔基染色检测BDNF、p-trk B/trk B、突触素(synaptophysin)及树突棘密度。结果与C组比较,S组大鼠MWT明显下降,且脊髓背根和前额皮层BDNF、p-trk B/trk B、突触素及树突棘密度均明显下降(P<0.05);与S组相比,K组大鼠MWT、各部位BDNF、p-trk B/trk B、突触素和树突棘密度均明显增加(P<0.05);与K组相比,KA组大鼠MWT明显下降,且各部位BDNF、p-trk B/trk B、突触素和树突棘密度均明显下调(P<0.05)。各部位BDNF与树突棘密度均呈现正相关(P<0.05)。结论氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制与BDNF-trk B信号通路的激活有关。
宗剑杨春胡明珠周波季永
关键词：氯胺酮神经病理性疼痛酪氨酸受体激酶突触素
Sirt1-线粒体途径介导的缺血再灌注损伤保护作用机制
2016年
近年来沉默信息调节蛋白1(silent information regulator protein 1,Sirt1)作为一种保护分子被广泛地研究,其中Sirt1对线粒体功能的调节更是关注的焦点。而线粒体功能障碍又是造成缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的关键因素,因此Sirt1与IRI的关系也成为了研究的热点。本文主要从Sirt1增强线粒体抗氧化能力、增加线粒体的生物合成以及抗凋亡等方面论述Sirt1-线粒体途径减轻IRI的相关作用机制。靶向线粒体功能调节将成为减轻IRI的一项重要措施。
胡明珠周波季永
关键词：缺血再灌注损伤自由基线粒体通透性转换孔
AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：10
2015年
目的探讨AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢(H2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法采用Langendorff灌流装置平衡灌注20 min,停灌30 min,复灌60 min建立大鼠离体心肌I/R损伤模型。♂SD大鼠72只,随机分为6组(n=12):空白组(Control组),缺血/再灌注组(I/R组),溶媒组(DMSO组),抑制剂Compound C组(CC组),H2S后处理组(NP组),H2S后处理+CC组(N+C组)。记录平衡末及再灌注末的心率(HR)左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和左室舒张末期压(LVEDP);再灌注末,TTC法染色并测定心肌梗死面积;HE染色观察各组心肌组织形态学改变;免疫组化检测PGC-1α的表达;Western blot半定量总的AMPKα、p-AMPKα和PGC-1α的表达水平。结果平衡末各组间心功能指标差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注末,与I/R组比较,NP组能明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(23.9±3.4)%vs(60.9±3.8)%,(P<0.05)];HE染色显示NP组心肌损伤明显减轻;同时p-AMPKα、PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Compound C逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应及p-AMPKα和PGC-1α的表达增加。结论 AMPK/PGC-1α信号通路参与了H2S抗心肌缺血/再灌注损伤的过程。
杨洁琼胡明珠杜斌陈俊良庞庆丰季永
关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶
还原型谷胱甘肽对离体肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
2016年
目的利用德国HSE公司IL-2型肺离体灌流系统观察还原型谷胱甘肽（GSH）对离体肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型，分为正常对照组（Control组）、缺血再灌注组（I／R组）、还原型谷胱甘肽治疗组（GSH组），每组各8只。Control组只进行1h的肺离体灌流；I／R组缺血45min，复灌60min；GSH组灌流液中加入4mmol／LGSH，缺血45min，复灌60min。灌流过程中，通过IL-2型灌流系统检测潮气量、顺应性、气道阻力。灌流结束后，检测肺组织湿／干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态变化。结果在复灌20、40和60min时，与I／R组比较，GSH组潮气量、顺应性均增高（P〈0．05）；湿／干重比和气道阻力均下降（P〈0．01）。同时，与I／R组比较，GSH组超氧化物歧化酶活性增加[（73．27±9．59）U／mg蛋白比（55．13±8．37）U／mg蛋白，P〈0．05]，髓过氧化物酶[（0．30±0．03）U／g比（0．37±0．09）U／g，P〈0．05）和丙二醛含量降低[（1．54±0．36）nmol／mg蛋白比（1．79±0．37）nmol／mg蛋白，P〈0．05]。与I／R组比较，GSH组肺组织损伤程度明显减轻，湿／干重比（6．70±0．66比8．69±1．57，P〈0．05）。结论GSH能有效减轻肺缺血再灌注损伤。
张鹏胡明珠翁平范红斌杜斌陈俊良郑琪文陈欣邬敏辰庞庆丰
关键词：离体肺缺血再灌注损伤谷胱甘肽
PI3K/Akt/Sirt1信号通路介导硫化氢后处理对大鼠缺血心肌的保护作用被引量：17
2016年
目的探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢(H_2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20 min后,全心停灌30 min,复灌60 min。60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12);空白组(Control组)、缺血/再灌注组(I/R组)、H_2S后处理组(H_2S组)、抑制剂LY294002组(LY组)、H_2S后处理+抑制剂组(H_2S+LY组)。统计平衡末及再灌注末的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))和左室内压下降最大速率(-dp/dt_(max));TTC法测定心肌梗死面积;实时荧光定量PCR法检测Sirt1和PGC-1α的mRNA含量;通过Western blot法检测总的Sirt1和PGC-1α的蛋白表达水平;免疫组化检测Sirt1的细胞分布情况。结果各组间的心功能指标在平衡末差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注60min,H_2S组与I/R组相比,心功能的各项指标明显改善(P<0.05),心肌梗死面积减少(26.9±4.9)%vs(48.9±5.6)%(P<0.05);Sirt1和PGC-1α表达水平明显升高(P<0.05);Sirt1的细胞核阳性表达指数增加(P<0.05)。LY294002逆转了H_2S后处理产生的心肌保护效应,使H_2S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及Sirt1的细胞核阳性表达指数降低,心肌梗死面积增加。结论PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了H_2S后处理对大鼠缺血心肌的保护作用。
胡明珠周波盛琼杜斌陈俊良庞庆丰季永
关键词：硫化氢后处理PI3K/AKTSIRT1心脏保护
PI3K/Akt/FoxO3a/Bim信号通路介导硫化氢后处理对缺氧H9c2心肌细胞的保护作用被引量：9
2017年
目的探讨硫氢化钠(Na HS)后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺氧/复氧损伤模型。将细胞随机分为5组:空白组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫氢化钠后处理组(H/R+Na HS组)、抑制剂LY294002组(H/R+LY组)、硫氢化钠后处理+LY294002组(H/R+Na HS+LY组)。分别在缺氧前、复氧末检测H9c2心肌细胞的存活率以及LDH释放;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;应用Western blot检测Akt、p-Akt、Fox O3a、p-Fox O3a、Bim蛋白的表达水平;免疫荧光检测Fox O3a的分布情况。结果缺氧前各组心肌细胞存活率、LDH释放量差异无统计学意义(P>0.05)。复氧末,Na HS组与H/R组相比,心肌细胞存活率明显提高(P<0.05),LDH释放量与细胞凋亡率明显降低(P<0.05);p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达水平升高,Bim表达降低,同时Fox O3a在细胞质的表达升高。LY294002逆转了Na HS后处理产生的心肌细胞保护作用,使得H/R+Na HS+LY组的心肌细胞存活率降低(P<0.05)、LDH释放和细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达降低(P<0.05),Bim表达升高(P<0.05),FoxO 3a在细胞质的表达水平降低。结论硫氢化钠(NaH S)后处理通过PI3K/Akt/FoxO 3a/Bim信号通路调控细胞凋亡,减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤。
周波钱坤胡明珠季永
关键词：硫化氢PI3K/AKTFOXO3ABIM后处理
全选 清除 导出
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