徐宁
- 作品数：7 被引量：54H指数：4
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- 右美托咪定对创伤后应激障碍大鼠焦虑状态和认知功能的影响被引量：15
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑状态和认知功能的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为五组:对照组(C组)、PTSD模型组(P组)和右美托咪定10μg/kg组(D1组)、20μg/kg组(D2组)和40μg/kg组(D3组),通过条件性恐惧实验测定大鼠的恐惧记忆,旷场实验测定大鼠的自主活动能力和焦虑状态,高架十字迷宫测定大鼠的焦虑状态和水迷宫实验测定大鼠的空间学习记忆能力。结果与P组比较,D1、D2、D3组僵直时间百分比、总运动路程和潜伏期均明显降低(P<0.05),而中央格停留时间、开环时间比例和目标象限探索时间百分比均明显增加(P<0.05)。结论右美托咪定可明显降低PTSD大鼠的恐惧记忆和自主活动,并改善焦虑状态,增强PTSD大鼠的空间学习记忆能力。
- 杨娇娇孙晓茹张慧谢泽敏徐宁吴波
- 关键词：创伤后应激障碍焦虑状态
- 丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响及NPAS4/BDNF相关机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响,并探讨神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)/脑源性神经营养因子(BDNF)的相关机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠60只随机分为三组:假手术+标准环境组(SS组,n=12)、盲肠结扎穿孔(CLP)+标准环境组(CS组,n=24)和CLP+丰富环境组(CE组,n=24)。术毕三组分别饲养在标准环境和丰富环境中29d,术后29d行条件性恐惧实验,并采用免疫印迹法、高尔基染色分别检测NPAS4、BDNF及海马树突棘密度的改变。结果与SS组比较,CS组的场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF水平明显降低(P<0.05);与CS组比较,CE组场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF水平明显升高(P<0.05)。三组条件性僵直时间差异无统计学意义。结论丰富环境可明显改善脓毒症相关性脑病小鼠的认知功能损伤,这可能与其上调海马NPAS4/BDNF表达,增强海马突触可塑性有关。
- 谢泽敏徐宁王星明沈锦春杨建军
- 关键词：脓毒症丰富环境小鼠
- 神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化被引量：8
- 2017年
- 目的观察神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化,并探讨其与抑郁严重程度的关系。方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为两组:假手术组(Sham组)和保留性坐骨神经损伤组(SNI组),每组14只。于术前1d及术后7、14、21d测试机械痛阈值(MWT);于术前1~3d测试糖水偏好、强迫游泳实验基础值;术后21~23d进行糖水偏好实验、强迫游泳实验;行为学测试结束后取海马组织,采用ELISA法检测海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,并对其与糖水偏好的相关性进行分析。结果与Sham组比较,SNI组大鼠在术后7、14、21d MWT明显降低(P<0.001),术后21d糖水偏好明显降低(P<0.01),术后23d强迫游泳不动时间明显延长(P<0.05);术后21d海马组织IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01),而IL-1β含量差异无统计学意义;SNI组海马组织IL-1β(r2=0.60,P<0.01)、IL-6(r2=0.55,P<0.01)、TNF-α(r2=0.60,P<0.01)含量与糖水偏好呈明显负相关。结论神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子IL-6、TNF-α含量升高,且与抑郁严重程度呈负相关。
- 谢泽敏徐世霞徐宁王星明周志强杨建军
- 关键词：神经病理性疼痛抑郁炎症因子海马
- NADPH氧化酶介导的小胶质细胞活化在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察神经病理性疼痛和抑郁共病中磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶及小胶质细胞的变化,并探讨其相关机制。方法采用保留性坐骨神经损伤模型(SNI模型)。健康成年雄性SD大鼠44只,随机分为四组:假手术+溶剂组(SV组)、假手术+夹竹桃麻素(APO)组(SA组)、SNI+溶剂组(SNV组)、SNI+APO组(SNA组),每组11只。SA组和SNA组术前24h及术前1h腹腔注射APO 15mg/kg,以后每天注射1次直至SNI术后14d;其余两组在相同时点注射等容量溶剂。术前1d和术后7、14d进行机械缩足反射阈值(MWT)测试,术后14d进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验等行为学测试。行为学后2h取大鼠前额叶皮层组织,采用Western blot法检测gp91^(phox)的含量,免疫荧光共标法检测Iba1和gp91^(phox)的表达量。结果与SV、SA、SNA组比较,SNV组MWT明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,糖水消耗比例明显减少,gp91^(phox)含量明显增多(P<0.05)。与SV、SA、SNA组比较,SNV组Iba1和gp91~(^(phox))表达量增多。旷场实验中,四组探索总路程差异无统计学意义;糖水偏好实验中,四组总液体消耗量差异无统计学意义。结论神经病理性疼痛可导致抑郁样行为,并引起前额叶皮层的NADPH氧化酶活化;NADPH氧化酶抑制剂APO可减轻疼痛和抑郁样行为,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。
- 徐宁谢泽敏唐小慧潘薇张广芬周脉涛
- 关键词：神经病理性疼痛NADPH氧化酶小胶质细胞夹竹桃麻素
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠对七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂丁酸钠（sodium butyrate，NaB）对七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的影响。方法24只613龄新生雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为3组（每组8只）：O2＋生理盐水组（O2＋NS组）、七氟醚麻醉＋生理盐水组（Sev＋NS组）及七氟醚麻醉＋NaB组（Sev＋NaB组）。Sev＋NS组和Sev＋NaB组分别在出生后6d-8d时，每天接受1次2h的3％七氟醚＋100％O2麻醉；O2＋NS组在相应13龄吸人相同时间100％O：。出生后第9天起至行为学测试结束前分别进行生理盐水（10ml／kg）和NaB（1．2g／kg）腹腔注射，连续32d。第31天行旷场实验，第34～40天行水迷宫实验。行为学测试结束后1h，取海马，Westernblot检测HDAC2、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophie factor，BDNF）、突触后密度蛋白95（postsynaptic density95，PSD95）及微管相关蛋白2（microtubule associated protein2，MAP2）含量；免疫荧光检测海马分区乙酰化姐蛋白H3赖氨酸9（histone H3 lysine9，H3K9）和乙酰化蛆蛋白H4赖氨酸12（histone H4 lysine12，H4K12）荧光强度。结果旷场实验中，各组探索路程、运动速度及中央格停留时间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。与O2＋NS组比较，Sev＋NS组在水迷宫实验第36、37天的逃避潜伏期明显延长，目标象限停留时间[O2＋NS组（30．2±2．8）S，Sev＋NS组（16．8±2．9）S，Sev＋NaB组（28．3±3．4）S]及穿越原平台次数[O2＋NS组（5．4±0．8）次，Sev＋NS组（2．5±0．8）次，Sev＋NaB组（5．5±0．7）次）]明显减少（P〈0．05），HDAC2含量明显增加，CA1区乙酰化-H3K9和乙酰化-H4K12荧光强度及BDNF、PSD95和MAP2含量明显降低（P〈0．05）；而注射NaB后可改善以上检测指标的异常（P〈0．05）。结论HDAC抑制剂NaB可改善七氟醚麻醉所致新生大鼠远期海马依赖性空�
- 贾敏孙晓茹杨娇娇徐宁谢泽敏段满林杨建军
- 关键词：七氟醚新生大鼠组蛋白乙酰化突触可塑性
- 抑郁症的表观遗传学机制研究进展被引量：21
- 2016年
- 抑郁症是一种常见的精神类疾病,以心境低落、行为异常为主要表现。表观遗传学是研究转录前基因在染色质水平的结构修饰对基因功能的影响。新近研究表明DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA调控等表观遗传学机制在抑郁症发病中发挥重要作用。文中主要对DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化、miRNA调控等表观遗传学机制在抑郁症中的作用及研究进展进行综述。
- 徐宁张广芬余海鹰周志强
- 关键词：抑郁症表观遗传学DNA甲基化组蛋白修饰
- 氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠行为学及吲哚胺2,3二加氧酶信号通路的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠行为学及吲哚胺2,3二加氧酶（IDO）信号通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠24只,2月龄,体重200~250g,随机分为三组：对照组（S组）、生理盐水组（N组）和氯胺酮组（K组）,每组8只。N组及K组大鼠均接受右踝关节腔内完全弗氏佐剂（CFA）50μl注射,建立疼痛抑郁共病模型;S组大鼠则注射生理盐水50μl作为对照。CFA注射后1、7、14d分别测定机械性缩足反射阈值（MWT）及不动时间。第14天行为学测试后,N组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,K组则注射20 mg/kg氯胺酮1 ml。三组大鼠于腹腔注射后1h测定MWT及不动时间。随后取大鼠海马、前额皮层、扣带回组织及血浆,采用ELISA法测定IL-6浓度及IDO活性。结果与S组比较,N组及K组CFA注射后1、7、14dMWT明显降低（P〈0.05）,CFA注射后7、14d不动时间明显延长（P〈0.05）。与N组比较,K组MWT明显升高（P〈0.05）,不动时间明显缩短（P〈0.05）,大鼠海马、前额皮层、扣带回IL-6浓度和IDO活性均明显下降（P〈0.05）。结论氯胺酮可有效治疗疼痛抑郁共病,这可能与其抑制大鼠不同脑区IDO信号通路活性有关。
- 韩金凤徐宁潘薇张广芬周志强周脉涛
- 关键词：疼痛氯胺酮IL-6
