谢泽敏
- 作品数：8 被引量：40H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定对创伤后应激障碍大鼠焦虑状态和认知功能的影响被引量：15
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑状态和认知功能的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为五组:对照组(C组)、PTSD模型组(P组)和右美托咪定10μg/kg组(D1组)、20μg/kg组(D2组)和40μg/kg组(D3组),通过条件性恐惧实验测定大鼠的恐惧记忆,旷场实验测定大鼠的自主活动能力和焦虑状态,高架十字迷宫测定大鼠的焦虑状态和水迷宫实验测定大鼠的空间学习记忆能力。结果与P组比较,D1、D2、D3组僵直时间百分比、总运动路程和潜伏期均明显降低(P<0.05),而中央格停留时间、开环时间比例和目标象限探索时间百分比均明显增加(P<0.05)。结论右美托咪定可明显降低PTSD大鼠的恐惧记忆和自主活动,并改善焦虑状态,增强PTSD大鼠的空间学习记忆能力。
- 杨娇娇孙晓茹张慧谢泽敏徐宁吴波
- 关键词：创伤后应激障碍焦虑状态
- 丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响及NPAS4/BDNF相关机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响,并探讨神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)/脑源性神经营养因子(BDNF)的相关机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠60只随机分为三组:假手术+标准环境组(SS组,n=12)、盲肠结扎穿孔(CLP)+标准环境组(CS组,n=24)和CLP+丰富环境组(CE组,n=24)。术毕三组分别饲养在标准环境和丰富环境中29d,术后29d行条件性恐惧实验,并采用免疫印迹法、高尔基染色分别检测NPAS4、BDNF及海马树突棘密度的改变。结果与SS组比较,CS组的场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF水平明显降低(P<0.05);与CS组比较,CE组场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF水平明显升高(P<0.05)。三组条件性僵直时间差异无统计学意义。结论丰富环境可明显改善脓毒症相关性脑病小鼠的认知功能损伤,这可能与其上调海马NPAS4/BDNF表达,增强海马突触可塑性有关。
- 谢泽敏徐宁王星明沈锦春杨建军
- 关键词：脓毒症丰富环境小鼠
- 神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化被引量：8
- 2017年
- 目的观察神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化,并探讨其与抑郁严重程度的关系。方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为两组:假手术组(Sham组)和保留性坐骨神经损伤组(SNI组),每组14只。于术前1d及术后7、14、21d测试机械痛阈值(MWT);于术前1~3d测试糖水偏好、强迫游泳实验基础值;术后21~23d进行糖水偏好实验、强迫游泳实验;行为学测试结束后取海马组织,采用ELISA法检测海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,并对其与糖水偏好的相关性进行分析。结果与Sham组比较,SNI组大鼠在术后7、14、21d MWT明显降低(P<0.001),术后21d糖水偏好明显降低(P<0.01),术后23d强迫游泳不动时间明显延长(P<0.05);术后21d海马组织IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01),而IL-1β含量差异无统计学意义;SNI组海马组织IL-1β(r2=0.60,P<0.01)、IL-6(r2=0.55,P<0.01)、TNF-α(r2=0.60,P<0.01)含量与糖水偏好呈明显负相关。结论神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子IL-6、TNF-α含量升高,且与抑郁严重程度呈负相关。
- 谢泽敏徐世霞徐宁王星明周志强杨建军
- 关键词：神经病理性疼痛抑郁炎症因子海马
- NADPH氧化酶介导的小胶质细胞活化在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察神经病理性疼痛和抑郁共病中磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶及小胶质细胞的变化,并探讨其相关机制。方法采用保留性坐骨神经损伤模型(SNI模型)。健康成年雄性SD大鼠44只,随机分为四组:假手术+溶剂组(SV组)、假手术+夹竹桃麻素(APO)组(SA组)、SNI+溶剂组(SNV组)、SNI+APO组(SNA组),每组11只。SA组和SNA组术前24h及术前1h腹腔注射APO 15mg/kg,以后每天注射1次直至SNI术后14d;其余两组在相同时点注射等容量溶剂。术前1d和术后7、14d进行机械缩足反射阈值(MWT)测试,术后14d进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验等行为学测试。行为学后2h取大鼠前额叶皮层组织,采用Western blot法检测gp91^(phox)的含量,免疫荧光共标法检测Iba1和gp91^(phox)的表达量。结果与SV、SA、SNA组比较,SNV组MWT明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,糖水消耗比例明显减少,gp91^(phox)含量明显增多(P<0.05)。与SV、SA、SNA组比较,SNV组Iba1和gp91~(^(phox))表达量增多。旷场实验中,四组探索总路程差异无统计学意义;糖水偏好实验中,四组总液体消耗量差异无统计学意义。结论神经病理性疼痛可导致抑郁样行为,并引起前额叶皮层的NADPH氧化酶活化;NADPH氧化酶抑制剂APO可减轻疼痛和抑郁样行为,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。
- 徐宁谢泽敏唐小慧潘薇张广芬周脉涛
- 关键词：神经病理性疼痛NADPH氧化酶小胶质细胞夹竹桃麻素
- IL-6/IDO信号通路在氯胺酮治疗大鼠疼痛抑郁共病模型中的作用
- 2016年
- 目的观察IL-6/吲哚胺2,3-二加氧酶(IDO)信号通路在氯胺酮治疗大鼠疼痛抑郁共病模型中的作用。方法第一部分:32只SD雄性大鼠随机均分为四组:生理盐水1、24h组(S1组、S24组)和氯胺酮1、24h组(K1组、K24组)。所有大鼠右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl建立疼痛抑郁共病模型。CFA注射后第14天,按照分组腹腔注射生理盐水和氯胺酮,给药后1、24h测定机械性缩足反射阈值(MWT)和强迫游泳实验不动时间。行为学测试后,取海马检测IL-6和IDO水平。第二部分:32只SD雄性大鼠随机均分为四组:PBS+生理盐水组(PS组)、PBS+氯胺酮组(PK组)、IL-6+生理盐水组(IS组)和IL-6+氯胺酮组(IK组)。大鼠行海马区置管,同时建立疼痛抑郁共病模型。CFA注射后第7天开始,按照分组分别海马区给予PBS 0.5μl或IL-6 0.1μg,连续7d。CFA注射后第14天,按照分组腹腔注射生理盐水或氯胺酮,给药后1h测定MWT和强迫游泳实验不动时间。行为学测试后,取海马检测IL-6水平。结果第一部分:与S1组相比,K1组大鼠MWT增加,强迫游泳不动时间、海马IL-6和IDO水平均下降(P<0.05);与S24组相比,K24组大鼠MWT增加,不动时间、IL-6和IDO水平均下降(P<0.05)。第二部分:与PS组相比,PK组MWT增加,不动时间和IL-6水平下降(P<0.05),IS组MWT下降,不动时间和IL-6水平增加(P<0.05)。与IS组相比,IK组MWT和不动时间均无统计学差异(P>0.05),但IL-6水平下降(P<0.05)。与PK组相比,IK组MWT下降,不动时间和IL-6水平增加(P<0.05)。结论氯胺酮可通过抑制海马IL-6/IDO信号通路对疼痛抑郁共病大鼠产生治疗作用。
- 郭杰王菁谢泽敏唐小慧张广芬郑曼沈锦春
- 关键词：氯胺酮疼痛抑郁
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠对七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂丁酸钠（sodium butyrate，NaB）对七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的影响。方法24只613龄新生雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为3组（每组8只）：O2＋生理盐水组（O2＋NS组）、七氟醚麻醉＋生理盐水组（Sev＋NS组）及七氟醚麻醉＋NaB组（Sev＋NaB组）。Sev＋NS组和Sev＋NaB组分别在出生后6d-8d时，每天接受1次2h的3％七氟醚＋100％O2麻醉；O2＋NS组在相应13龄吸人相同时间100％O：。出生后第9天起至行为学测试结束前分别进行生理盐水（10ml／kg）和NaB（1．2g／kg）腹腔注射，连续32d。第31天行旷场实验，第34～40天行水迷宫实验。行为学测试结束后1h，取海马，Westernblot检测HDAC2、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophie factor，BDNF）、突触后密度蛋白95（postsynaptic density95，PSD95）及微管相关蛋白2（microtubule associated protein2，MAP2）含量；免疫荧光检测海马分区乙酰化姐蛋白H3赖氨酸9（histone H3 lysine9，H3K9）和乙酰化蛆蛋白H4赖氨酸12（histone H4 lysine12，H4K12）荧光强度。结果旷场实验中，各组探索路程、运动速度及中央格停留时间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。与O2＋NS组比较，Sev＋NS组在水迷宫实验第36、37天的逃避潜伏期明显延长，目标象限停留时间[O2＋NS组（30．2±2．8）S，Sev＋NS组（16．8±2．9）S，Sev＋NaB组（28．3±3．4）S]及穿越原平台次数[O2＋NS组（5．4±0．8）次，Sev＋NS组（2．5±0．8）次，Sev＋NaB组（5．5±0．7）次）]明显减少（P〈0．05），HDAC2含量明显增加，CA1区乙酰化-H3K9和乙酰化-H4K12荧光强度及BDNF、PSD95和MAP2含量明显降低（P〈0．05）；而注射NaB后可改善以上检测指标的异常（P〈0．05）。结论HDAC抑制剂NaB可改善七氟醚麻醉所致新生大鼠远期海马依赖性空�
- 贾敏孙晓茹杨娇娇徐宁谢泽敏段满林杨建军
- 关键词：七氟醚新生大鼠组蛋白乙酰化突触可塑性
- 炎症因子参与神经病理性疼痛抑郁共病的研究进展被引量：13
- 2017年
- 背景 神经病理性疼痛与抑郁症共病严重影响了患者的生活质量。近年来研究发现，炎症因子在神经病理性疼痛？蛳抑郁共病发病中起重要作用。 目的 综述炎症因子参与神经病理性疼痛-抑郁共病的研究进展，为该病的有效防治提供参考 内容 神经病理性疼痛与感觉系统的功能障碍相关，它包括触诱发痛、痛觉过敏、自发痛等一系列疼痛症状。抑郁症表现为心境低落和厌恶活动。小胶质细胞激活后，释放的炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-1β，通过结合5-羟色胺受体、谷氨酸盐受体、γ-氨基丁酸能受体及激活下丘脑-垂体-肾上腺素轴促进神经病理性疼痛和抑郁症的发生。 趋向 炎症因子可能是治疗神经病理性疼痛-抑郁共病的靶标。
- 谢泽敏王星明周志强杨建军
- 关键词：神经病理性疼痛抑郁症炎症因子
- 罗通定对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响
- 2012年
- 目的观察罗通定对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组（每组n=10）：生理盐水（Ns）组及罗通定10、20、40mg·kg-1（R10、R20、R40）组。以Ns或不同剂量的罗通定灌胃，30min后，各组腹腔注射致惊厥剂量的利多卡因，观察小鼠的惊厥只数、惊厥潜伏期及惊厥级数。结果与Ns组相比，R40组惊厥率略降低，但差异无统计学意义；R40组惊厥潜伏期显著延长（P〈0．01）；罗通定能降低利多卡因致小鼠惊厥的级数。结论罗通定能拮抗利多卡因致小鼠惊厥作用。
- 顾佳佳朱骏生符臻谢泽敏孙孝雅王熙乔何婉琛薛瑶王丹
- 关键词：罗通定利多卡因惊厥小鼠
