吴静
- 作品数：20 被引量：61H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 游离脂肪酸调节脂肪细胞脂联素受体基因的表达被引量：5
- 2007年
- 采用RT-PCR法检测以游离脂肪酸(FFA)孵育的(前)脂肪细胞中脂联素受体(AdipoR) mRNA的表达规律。结果表明3T3-L1脂肪细胞AdipoR1和AdipoR2基因表达呈分化依赖性增强。油酸仅对前脂肪细胞AdipoR的表达起抑制作用,而高浓度棕榈酸能抑制(前)脂肪细胞AdipoR的表达。
- 温宇王宏伟吴静卢慧玲胡秀芬夏治
- 关键词：3T3-L1细胞受体脂联素
- 内脏脂肪素对SW872脂肪细胞葡萄糖转运的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察不同水平重组人内脏脂肪素(visfatin)对SW872脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨visfatin在胰岛素抵抗形成中的意义。方法体外培养SW872前脂肪细胞,当细胞完全汇合后,加入0.6mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化48h,光学显微镜下观察SW872前脂肪细胞和成熟脂肪细胞形态的变化。以诱导分化成熟的SW872脂肪细胞为研究对象,利用2-脱氧-[3H]-右旋葡萄糖掺入法测定SW872成熟脂肪细胞的葡萄糖转运能力。结果油酸诱导分化24h SW872前脂肪细胞胞体由小变大,形态由梭形变为圆形,胞浆中出现细小脂滴;诱导48h细胞体积进一步变大,细胞已完全分化,胞浆中脂滴明显增多;诱导分化72h细胞呈戒环状,胞浆脂滴含量更多。用5、10nmol/L visfatin作用24h,对基础状态及胰岛素诱导的SW872成熟脂肪细胞葡萄糖转运无影响;25、50、100、200nmol/L visfatin作用24h,使基础状态葡萄糖转运率分别增加2.90%、7.70%、12.01%、12.29%(P<0.05,0.01);胰岛素诱导的SW872脂肪细胞葡萄糖转运率分别增加3.40%、16.37%、30.30%、30.83%(P<0.05,0.01)。100nmol/L visfatin刺激时,SW872脂肪细胞的基础状态和胰岛素诱导的葡萄糖转运率趋近于高峰,与50nmol/L和对照组0nmol/L比较均有统计学差异(Pa<0.01);200nmol/L visfatin刺激时,与100nmol/L visfatin刺激时的基础状态和胰岛素诱导的葡萄糖转运率比较无统计学差异(Pa>0.05)。结论visfatin可促进SW872脂肪细胞的葡萄糖转运,且以100nmol/L的质量浓度刺激时,葡萄糖转运率最趋近高峰。
- 李瑞珍夏治卢慧玲胡秀芬吴静温宇林汉华王宏伟
- 关键词：内脏脂肪素葡萄糖转运
- 促酰化蛋白对3T3-L1脂肪细胞分化进程中adipophilin和perilipin表达的影响
- 2009年
- 本文旨在通过观察前脂肪细胞分化过程中促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)对脂滴相关蛋白adipophilin和perilipin表达的影响,探讨adipophilin和perilipin在介导ASP促成脂过程中的作用。体外培养小鼠来源的3T3-L1前脂肪细胞,经典激素鸡尾酒法诱导分化,根据实验室前期工作验证的adipophilin和perilipin基因和蛋白水平的时序性变化规律选取几个代表性的时间点(0d,3d,6d,9d),设立ASP(1μmol/L)刺激组、胰岛素(100nmol/L)刺激组及空白对照组,[3H]油酸掺入法测定脂肪细胞甘油三酯合成率,[3H]-2-脱氧葡萄糖([3H]-2-DG)掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运率,RT-PCR和Western blot方法分别检测adipophilin和perilipin mRNA和蛋白表达。结果显示:(1)脂肪细胞分化第3天和第6天,ASP组甘油三酯合成率显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),胰岛素组各检测时间点甘油三酯合成率与正常对照组之间无显著性差异;(2)脂肪细胞分化第6天和第9天,ASP组和胰岛素组葡萄糖转运率均较同期空白对照组显著增加(P<0.05,P<0.01),胰岛素组增加效应较ASP组更为显著(P<0.05,P<0.001);(3)与空白对照组相比,ASP组adipophilin基因和蛋白表达水平从0天起显著升高(P<0.05,P<0.001),第4天以后无显著统计学差异,ASP组perilipin基因和蛋白表达水平从第3天起显著升高(P<0.05,P<0.001),直至完全分化成熟(第9天)仍显著高于同期对照组(P<0.05);(4)胰岛素组adipophilin和perilipin基因和蛋白表达水平均与同期对照组相比无显著统计学差异。以上结果提示,ASP组perilipin及adipophilin的表达与脂肪细胞分化过程中ASP促进甘油三酯合成之间具有显著相关性,ASP可能通过调节adipophilin、perilipin基因和蛋白的表达影响脂肪细胞内脂质聚积和脂滴形成。
- 吴静卢慧玲胡秀芬梁晓燕林汉华王宏伟范晓蔚
- 关键词：促酰化蛋白脂肪细胞
- Visfatin对SW872脂肪细胞炎性因子分泌和表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察visfatin对SW872成熟脂肪细胞炎性因子TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和脂联素蛋白分泌及mRNA表达的影响。方法体外培养SW872细胞,诱导细胞分化,不同浓度visfatin作用于SW872成熟脂肪细胞,孵育24h后收获细胞培养上清和RNA,分别采用ELISA法和RT-PCR法检测上清中TNF-α、MCP-1和脂联素的蛋白分泌及mRNA表达水平。结果与对照组比较,50μg/Lvisfatin即显著促进SW872脂肪细胞TNF-α、MCP-1分泌和mRNA表达及抑制脂联素分泌和mRNA表达;TNF-α、MCP-1和脂联素的蛋白分泌水平均较对照组显著增加[(169.77±13.69)vs(149.30±17.40)ng/g,(1.36±0.14)vs(1.21±1.09)μg/g,(258.53±58.59)vs(330.59±65.00)μg/gPa<0.05],TNF-α和MCP-1mRNA的表达较对照组显著增加[(0.50±0.02)vs(0.45±0.02),(0.55±0.03)vs(0.48±0.01)Pa<0.05],而脂联素mRNA表达较对照组显著下降[(0.90±0.02)vs(0.94±0.04)P<0.05]。当visfatin水平增加至250μg/L时,脂肪细胞TNF-α[(303.20±17.50)ng/g]和MCP-1[(2.00±1.27)μg/g]的蛋白分泌水平较对照组均显著上升(Pa<0.01),而脂联素的蛋白分泌水平[(151.59±36.38)μg/g]则显著减少(P<0.01);同时,TNF-α和MCP-1的mRNA表达水平[(0.82±0.06)ng/g,(0.87±0.06)μg/g]较对照组亦显著增加(Pa<0.01),而脂联素的mRNA表达水平(0.58±0.04)μg/g则显著减少(Pa<0.01)。结论visfatin通过调节促炎性因子和抗炎因子的表达参与了SW872脂肪细胞炎性反应的发生发展。
- 李瑞珍温宇夏治马新瑜卢慧玲胡秀芬吴静王笑犁林汉华王宏伟
- 关键词：VISFATIN炎性因子分泌基因表达
- 新型脂肪因子visfatin的生物学意义被引量：4
- 2006年
- V isfatin是腹部内脏脂肪组织高表达的一种生物活性小分子,能够调控腹部脂肪细胞的分化和成脂作用,并能与胰岛素受体结合,调节胰岛素敏感性。V isfatin的发现及其类胰岛素生物活性,引发人们对体内糖脂代谢平衡、脂肪细胞分化与增殖的重新认识。
- 吴静王宏伟温宇
- 关键词：VISFATIN脂肪细胞脂肪组织胰岛素抵抗
- 游离脂肪酸负荷下脂肪细胞脂联素受体基因表达研究
- 目的:肥胖症引起的高游离脂肪酸(FFA)血症和脂肪因子分泌失调与胰岛素抵抗密切相关。脂联素是脂肪细胞特异分泌的脂源性激素,通过与脂联素受体1(AdipoR1)和2(AdipoR2)结合发挥调节糖、脂代谢和能量稳态的作用。...
- 温宇王宏伟吴静卢慧玲胡秀芬夏治
- 文献传递
- 性激素对3T3-L1前脂肪细胞和脂肪细胞胰岛素敏感性的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察不同浓度雌、雄激素对3T3-L1前脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨性激素在胰岛素抵抗形成中的意义。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟,利用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖掺入法,研究不同浓度的17β雌二醇、睾酮对胰岛素刺激的前脂肪细胞和脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响。结果10-8mol/L的17β雌二醇即能够抑制3T3-L1前脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖转运,且呈现明显的浓度依赖性抑制;而睾酮为10-8mol/L时3T3-L1前脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖转运并无明显影响,在浓度达到10-7mol/L开始出现抑制效应,浓度越高抑制效应越明显。结论性激素可以调节3T3-L1前脂肪细胞的胰岛素敏感性。
- 吴静王宏伟温宇胡秀芬
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞睾酮葡萄糖转运
- 瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系被引量：9
- 2007年
- 目的探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系。方法单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分。分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性。结果1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa<0.05,0.01)。2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301Pa<0.05,<0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258Pa<0.01,<0.05)。3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601Pa<0.001)。结论血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标。
- 李瑞珍夏治林汉华吴静温宇王宏伟
- 关键词：肥胖症瘦素脂联素儿童
- 3T3-L1前脂肪细胞中烟碱样乙酰胆碱受体α7对脂肪因子肾上腺髓质素mRNA表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有胆碱能系统物质mRNA的表达,及烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)α7功能状态对脂肪因子肾上腺髓质素(AM)mRNA表达的影响,初步阐明脂肪细胞中非神经胆碱能系统与肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢性疾病的关系。方法以3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞为研究对象,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和nAChR α7三种胆碱能系统主要组分的mRNA表达;对前脂肪细胞及成熟脂肪细胞分别予不同水平的广谱nAChR激动剂尼古丁、特异性nAChR α7激动剂氯化胆碱及特异性nAChRα7拮抗剂甲基牛扁亭碱处理12、24、36h,并设立相应处理时间的空白对照组,应用RT-PCR方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA的表达。结果1.RT-PCR方法证实在3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中均有AChE、ChAT、AChR α7的mRNA表达。2.给予不同剂量的尼古丁和氯化胆碱,干预作用不同时间,3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达水平与相应的空白对照组比较均呈剂量依赖性升高(P<0.05或P<0.01),但随干预作用时间延长,这种剂量依赖性上调效应减弱。二种激动剂以氯化胆碱的剂量依赖性上调效应更明显。而相同剂量下不同作用时间的处理组间无统计学差异(Pa>0.05)。3.拮抗剂甲基牛扁亭碱对3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达则呈明显的剂量依赖性抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中存在非神经元型胆碱能系统,其中nAChR α7调节脂肪因子AM mRNA的表达,脂肪组织中非神经元型胆碱能系统的重要组分nAChR α7可能在肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢相关疾病的病理生理过程中发挥重要作用。
- 梁晓燕胡秀芬卢慧玲吴静王宏伟杨杨
- 关键词：肾上腺髓质素3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗
- 从人类能量代谢进化视角理解肥胖发生机制被引量：8
- 2007年
- 本文从人类进化视角,阐述肥胖易感基因过氧化物酶体增殖物激活受体家族(PPARs)和PPARγ共激活因子1(PGC-1)家族基因多态性的进化背景与肥胖表征的关系,并阐述人类进化过程中影响能量储备能力形成及发展的重大事件,旨在较深入理解人类肥胖易感性的生物进化原因,并为肥胖防治策略提供新思路。
- 吴静王宏伟温宇
- 关键词：肥胖症进化多态现象过氧化物酶体增生物激活受体
