沈粤春
- 作品数：29 被引量：79H指数：5
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- 血栓相关基因缺陷在体内的相互作用被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法 由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V I.eiden,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷.
- 沈粤春罗碧辉区碧如陈爱兰王晓明李君
- 关键词：Α-半乳糖苷酶A凝血因子V点突变纤维蛋白血栓
- T波峰末间期在运动平板试验中的应用价值被引量：1
- 2015年
- 目的分析运动平板试验前后T波峰末间期(Tp—Te间期)与冠心病心肌缺血的关系,为协助临床诊断与观察治疗效果提供科学理论依据。方法将88例受检者分为运动平板试验心电图阳性组和阴性组、冠脉造影阳性组和阴性组。分析运动前及运动结束后1 min、2 min、4 min和6 min各个时间段Tp—Te间期值的变化。结果相同时间点运动试验阴性组及冠脉造影阴性组Tp—Te间期时间均明显短于阳性组(P均<0.05)。结论 Tp—Te间期的延长与心肌缺血相关。因此临床上将Tp—Te间期值的变化与运动平板试验结果相结合,为临床心肌缺血的诊治提供客观依据。
- 冯思韵沈粤春
- 关键词：运动平板试验TP-TE间期心肌缺血
- 小剂量苯磺酸氨氯地平联用缬沙坦治疗单纯舒张期高血压的疗效观察被引量：5
- 2010年
- 目的：探讨小剂量苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压（IDH）的降压作用及对内生肌酐清除率（Ccr）的影响。方法：将本科62例初发单纯舒张期高血压患者随机分为2组，对照组30例仅予苯磺酸氨氯地平，治疗组32例联用缬沙坦，观察8周，比较2组治疗前后血压、内生肌酐清除率、心率、生化指标变化情况。结果：两组患者治疗前各指标基线特征无明显差异，治疗组降压作用总有效率达93％，对照组65％，治疗组舒张压治疗前（103．5±7．5）mmHg（1mmHg=0．133kPa）降至治疗后（82．6±5．8）mmHg；对照组治疗前（103．8±8．4）mmHg降至治疗后（88．1±5．4）mmHg，两组比较有统计学意义（P〈0．05），治疗组血清肌酐清除率由（65．2±15．1）升至（70．0±18．2）mL／（min·1．73m^2），升高6．8％，差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组则无明显变化[（65．8±14．6）比（66．3±15．2）mL／（min·1．73m^2）P=0．637]；治疗组提高Ccr的作用明显优于对照组，有统计学意义（P〈0．001）；两组患者出现不良反应轻微。结论：苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压降压疗效好，不良反应小，并可提高血清肌酐清除率，改善肾功能。
- 陈爱兰何兆初陈敏生陆东风沈粤春
- 关键词：氨氯地平单纯舒张期高血压
- 结缔组织相关性间质性肺炎的神经电生理特征被引量：1
- 2014年
- 目的探讨结缔组织相关性间质性肺炎的神经电生理特点。方法对152例间质性肺炎患者进行肌电图及神经传导速度测定,比较多发性肌炎(PM)皮肌炎(DM)相关性间质性肺炎与其他类型间质性肺炎组神经电生理的区别。结果间质性肺炎患者中神经电生理异常率为56.6%,其中肌源性损害者占51.9%,神经源性损害者占4.7%,肌源性损害以MUP时限缩短出现率最高占39.3%,其次为自发电位占35.7%。多见于三角肌、胫前肌和股直肌。PM/DM相关性间质性肺炎的肌源性损害异常率为76.3%,明显高于其他组(P<0.05)。结论神经电生理检查尤其肌电图检查有助于间质性肺炎的临床鉴别诊断,PM/DM相关性间质性肺炎的肌电图异常率明显高于其他原因所致的间质性肺炎。
- 许启锋邵明谭红愉刘花琴沈粤春
- 关键词：结缔组织间质性肺炎肌电图神经传导速度
- 基于数据挖掘的肝细胞癌肿瘤突变负荷相关性分析被引量：3
- 2020年
- 目的研究肿瘤突变负荷(TMB)与肝细胞癌患者预后的相关性,以及TMB对肝细胞癌基因差异表达和肿瘤组织内浸润性免疫细胞占比的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获取肝细胞癌患者的体细胞变异数据、基因转录表达数据和临床信息。采用R程序语言(3.6.1版本)maftools函数包分析样本的基因突变数据特征。利用VarScan2平台的肝细胞癌患者全外显子测序数据计算每个样本的TMB值,按TMB值大小排序,取中位值将全部样本分为高TMB组和低TMB组。采用Kaplan-Meier法绘制两组患者生存曲线并进行log-rank检验判断肿瘤突变负荷与预后的相关性。采用R语言Limma函数包筛选两组之间的差异表达基因(FDR=0.05并logFC=1),并采用R语言clusterProfiler函数包对差异基因进行基因本体论(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析(筛选标准均为P<0.05)。然后采用CIBERSORT I具对比分析两组之间浸润性免疫细胞的占比差异。结果从TCGA数据库中共获取了364例肝细胞癌患者的体细胞变异数据、基因转录表达数据和临床信息。其中327例(84%)样本存在突变.OBSCN与FLG的突变有协同相关性(P<0.05),而CTNNB1与AXIN1的突变相斥(P<0.05)o共363例患者纳入到TMB单因素生存分析中,按TMB值大小排序,按中位值2.9474将全部样本分为高TMB组(182例)和低TMB组(181例),TMB对肝细胞癌患者的预后没有明显影响(P>0.05)。高TMB组和低TMB组之间共筛选出差异表达基因198个(上调基因28个,下调基因170个)。GO富集分析中发现差异基因主要富集在细胞外基质组织、细胞外结构组织、细胞外基质、含胶原细胞外基质、细胞外基质结构成分等功能。KEGG富集分析中,差异基因在细胞外基质受体相互作用通路和黏着斑通路上高度富集。两组之间浸润性免疫细胞的占比差异分析,CD4^+记忆性T细胞在低TMB组中浸润程度更高(P<0.05);单核细胞�
- 李喋祺曹亚文沈粤春李君
- 关键词：预后
- 瘦素对大鼠血管张力的影响及机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨瘦素对Wistar大鼠胸主动脉环血管张力改变及其影响因素。方法15只雄性Wistar大鼠，按以下分组：①PBS对照组（c）；②0．1mg／kg低浓度瘦素注射组（L）；③0．5mg／kg高浓度瘦素注射组（H）。注射7d。记录大鼠日进食量、体重，测量平均动脉压（MAP）；测定胸主动脉环对各种血管活性药物的反应性；酶联免疫吸附法测定血清中6-酮前列腺素F1α（6-KetoPGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平。结果注射瘦素第2天即明显抑制大鼠进食量[H（21．75±2．41）g比L（23．84±0．74）g比C（28．54±1．15）g]。H组大鼠体重在第4天开始显著下降[H（259．25±9．31）g比C（272．75±12．92）g，P〈0．05]，持续至第7天[H（257．5±7．96）g比c（281．25±11．28）g，P〈0．01]。与C组比较，L组和H组MAP无显著升高[H（80．73±5．56）mmHg比L（83．45±7．47）mmHg比C（84．53±2．17）mmHg，P〉0．05]。胸主动脉环对血管收缩剂（苯肾上腺素、花生四烯酸）的张力无显著改变[10。M苯肾上腺素收缩百分比，H（133．64±26．06）％比L（146．98-＋20．34）％比c（140．91±22．17）％，P〉0．05；10^-5M花生四烯酸收缩百分比，H（22．52±1．55）％比L（23．78±2．43）％比c（22．76±1．1）％，P〉O．05]。但H组由一氧化氮（NO）介导的内皮细胞依赖性血管舒张剂乙酰胆碱（Aeh）和缓激肽（BK）引起的舒张加强，Aeh半大效应浓度值减少（EC50）[H（-6．33±0．11）比C（-5．69±0．12），P〈0．05]。瘦素加强BK的舒张作用被内皮型一氧化氮合成酶抑制剂L—NAME明显抑制。H组体重变化与Aeh最大舒张值百分比（Emax）呈正相关（r=0．737，P〈0．05）。另外，H组血清TXB2水平显著升高[H（60．15±8．84）ng／ml比C（50．44±6．4）ng／ml，P〈0．05]。结论较长时间注射瘦素虽上调血小板收缩血管物质TXB2的表达，但综合效应是增强动脉内皮细�
- 陈岳林沈粤春
- 关键词：瘦素内皮细胞环氧化酶-2前列环素血栓素血管张力
- C端带His标签重组ScFv真核表达载体的构建及鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的:构建表达抗p185且含His标签的ScFv的真核表达载体。方法:通过PCR自pcDNAH520C9ScFv-hIL-2质粒中获得H520C9ScFv片段,将此片段插入真核表达质粒pcDNA3.1(+)中;设计引物在ScFv片段C端增加His标签和凝血酶识别序列,再与质粒pcDNA3.1(+)连接,将所得的融合基因进行限制性内切酶EcoR I、HindⅢ双酶切及琼脂糖凝胶电泳鉴定,并测定目的序列。结果:成功将H5200C9ScFv片段、His标签和凝血酶识别序列插入真核表达质粒pcDNA3.1(+)中。结论:成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-His-ScFv,为下一步在真核细胞中表达和纯化抗p185单抗奠定基础。
- 赖德华沈粤春赵超尘吴阳王晓明李君
- 关键词：融合基因乳腺肿瘤
- 氯沙坦和氢氯噻嗪逆转高血压患者左心室肥厚的机制及疗效观察被引量：4
- 2011年
- 目的观察氯沙坦和氢氯噻嗪对高血管紧张素-醛固酮的轻中度高血压患者的降压效果及其逆转左心室肥厚(LVH)的疗效和机制。方法我院2006年1月至2008年1月门诊和住院的高血管紧张素-醛固酮的轻中度高血压患者136例,随机分成2组。治疗组72例,氯沙坦和氢氯噻嗪治疗2年;对照组64例,苯磺酸氨氯地平治疗1年,比较2组药物的降压效果和逆转LVH的疗效,比较2组药物之间血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)水平治疗前后的变化,并以超声心动图评定用药后LVH改善情况。结果治疗组降血压疗效优于对照组,能够更好降低患者血压,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后血浆AngⅡ和Ald水平明显下降(P<0.01),对照组AngⅡ和Ald水平有所下降(P<0.05),2组治疗后AngⅡ和Ald差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组能有效逆转高血压LVH(P<0.01)。结论氯沙坦和氢氯噻嗪长期治疗可以安全有效降压,能够有效逆转LVH,氯沙坦和氢氯噻嗪逆转LVH的机制可能与其降低血浆AngⅡ和Ald水平有关,同时能够改善心肌舒张功能,对于高血管紧张素-醛固酮的高血压患者值得临床推广应用。
- 陈爱兰陈敏生何兆初陆东风沈粤春肖霭仪
- 关键词：高血压左心室肥厚氯沙坦氢氯噻嗪苯磺酸氨氯地平
- 凝血因子V莱顿突变对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响
- 2009年
- 目的评价凝血因子V莱顿突变（FvL）对动脉粥样硬化的影响。方法建立FvL与载脂蛋白E（ApoE）基因复合突变小鼠，并分析其动脉粥样硬化形成和纤维蛋白沉积情况。结果小鼠52周龄时，FvL纯合子ApoE-／-（FvQ／QApoE-／-）小鼠动脉粥样硬化范围明显大于野生型ApoE-／-（Fv＋／＋ApoE-／-），小鼠，FvQ／QApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（5．0±1．1）％比（2．2±0．4）％，P〈0．005；FvL杂合子ApoE-／-（FvQ／＋ApoE-／-）小鼠动脉粥样硬化范围位于FvQ／QApoE-／-小鼠和Fv＋／＋ApoE-／-小鼠之间，与两者的差异均无统计学意义，FvQ／＋ApoE-／-比FvQ／QApoE-／-为（2．9±0．6）％比（5．0±1．1）％，P〉0．05，FvQ／＋ApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（2．9±0．6）％比（2．2±0．4）％，P〉0．05。FvQ／QApoE-／-小鼠动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积同样明显高于Fv＋／＋ApoE-／-小鼠，FvQ／QApoE-／-比Fv＋／＋ApoE-／-为（3．4±0．5）％比（1．8±0．4）％，P〈0．05。结论FvL纯合子明显增加ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化程度及动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积，提示FvL突变可能是重要的促进动脉粥样硬化形成的因素，临床上患者出现严重的动脉粥样硬化可能合并FvL遗传基因缺陷。
- 沈粤春陆东风吴峻潘洁贞赵超尘胡德喜李君
- 关键词：动脉粥样硬化纤维蛋白
- 瘦素上调动脉内皮细胞环氧合酶-2及其产物的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的:研究瘦素对大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)环氧化酶-2(COX-2)及其下游产物前列环素和血栓素A2表达的影响。方法:酶消化法分离RAECs;免疫荧光检测细胞Ⅷ因子的表达;实时荧光定量PCR检测不同浓度瘦素(10^(-10)M、10^(-9)M、10^(-8)M)和时间(36h、48 h)处理后对RAECs COX-2 mRNA表达的影响;Western blot检测各组COX-2蛋白的改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞上清液中6-酮前列腺素F1α(6-Keto PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的水平。结果:酶消化法6天后见细胞呈长梭形或多边形,培养10天后细胞呈典型的"铺路石"样改变,免疫荧光检测发现Ⅷ因子在胞浆中特异性表达,内皮细胞纯度达90%。与对照组(PBS处理)相比较,瘦素处理后,各组大鼠主动脉内皮细胞COX-2 m RNA及蛋白表达量均有升高趋势,两者表达量均随浓度增加和处理时间延长而升高(P<0.05)。而6-Keto PGF1α水平升高及TXB2/6-Keto PGF1α比例降低仅见于相对高浓度瘦素(10-9、10-8M)处理后(P<0.05),但瘦素对RAECs TXB2表达无影响(P>0.05)。结论:瘦素增加RAECs炎性标志物COX-2及其下游舒张血管产物6-Keto PGF1α的表达,降低TXB2(收缩血管物质)/6-Keto PGF1α比例。COX-2可能在瘦素介导的高血压发病中起重要作用,但因其下游产物则有利于血管舒张,故选择性COX-2抑制剂可能会增加高血压风险。
- 陈岳林聂亚方圆陈钟欣沈粤春
- 关键词：瘦素内皮细胞环氧化酶-2前列环素血栓素
