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LRG-1在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达及意义被引量：7: 2016年; 目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)在舌癌及舌癌细胞系Tca8113中的表达及其与舌癌临床病理参数的关系并分析LRG-1的临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法检测我院40例浸润性舌癌患者的病灶及癌旁正常组织、20例舌部不典型性增生组织、20例舌原位癌中LRG-1的表达,分析LRG-1表达与舌癌临床病理参数的相关性;流式细胞技术检测舌癌细胞系(Tca8113)中LRG-1的表达;Western blotting法检测舌癌组织及细胞系Tca8113中LRG-1的表达;MTT法检测LRG-1对人血管内皮细胞生长的影响;体外小管形成实验观察LRG-1对血管生成的影响。结果 LRG-1阳性表达率在舌癌组织中(85%,34/40)显著高于癌旁正常组织(10%,4/40),亦显著高于舌部不典型性增生组织(30%,6/20)及舌原位癌(50%,10/20),差异均有统计学意义(P<0.05)。LRG-1在舌癌组织中的表达与患者年龄、性别等不相关,而与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.05)。LRG-1能够促进血管内皮细胞的增殖和小管形成。结论 LRG-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,且能够促进血管内皮细胞的生长和小管形成,提示其可能与肿瘤血管生成有关。; 郝丽静郑文娇王淑芬郑颖何韶衡张斌; 关键词：舌鳞癌 TCA8113 血管生成

索拉非尼对顺铂耐药性舌癌Tca8113/DDP细胞增殖及凋亡影响的体外研究被引量：1: 2016年; 目的评价并探讨索拉非尼对顺铂耐药性舌癌(Tca8113/DDP)细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用顺铂连续作用并逐步提高药量的递增压力选择法,从人舌癌细胞(Tca8113)中分离出对顺铂耐药的细胞亚株(Tca8113/DDP);采用不同浓度的索拉非尼处理Tca8113/DDP细胞24、48、72 h,MTT法检测索拉非尼对Tca8113/DDP细胞增殖抑制的影响;用药后48 h,Annexin V-FITC/PI染色法流式细胞仪分别检测不同浓度索拉非尼对细胞凋亡的影响,Western blotting法检测不同浓度索拉非尼对细胞中舌癌耐药相关蛋白1(TCRP1)的影响。结果索拉非尼处理细胞后,Tca8113/DDP细胞的增殖有明显的抑制作用,并且呈现一定的浓度和时间依赖关系。索拉非尼可以抑制TCRP1的表达,且有一定的剂量相关性。结论索拉非尼能显著抑制顺铂耐药性舌癌细胞的增殖并且诱导其凋亡,其机制可能与对TCRP1表达的影响有关。; 郝丽静葛树卿王淑芬郑文娇张斌; 关键词：舌肿瘤索拉非尼

LRG1在气道过敏患者中表达降低的临床意义研究: 目的已有研究发现LRG1在一些炎症性疾病及自身免疫病中表达升高,但是在过敏性疾病中的表达情况尚不清楚.本研究通过研究气道过敏患者各种血细胞上LRG1及其受体TGFβR2的表达变化,及血浆中LRG1及其受体TGFβR2的...; 郝丽静谢华何韶衡

沉默α-catulin基因的人舌鳞状细胞癌TSCCA细胞模型的建立被引量：2: 2016年; 目的:设计并构建α-catulin-shRNA表达载体,建立沉默α-catulin基因的人舌鳞状细胞癌(TSCC),TSCCA细胞模型并观察其沉默效率,为TSCC的基因治疗提供依据。方法:TSCCA细胞分为转染组(转染shcatu1、sh-catu2、sh-catu3和sh-catu4质粒)、阴性对照组(转染sh-nc质粒)及空白对照组(未处理)。根据GenBank上获取的α-catulin mRNA序列,设计并合成4条α-catulin-shRNA质粒表达载体。测序鉴定后,经脂质体介导,将3组质粒分别转染至体外培养的人TSCCA细胞中,荧光显微镜观察各组TSCCA细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达;采用RT-PCR和Western blotting法检测TSCCA细胞中α-catulin基因的mRNA及其蛋白相对表达水平及沉默效率。结果:测序鉴定表明成功构建了编码α-catulin的shRNA质粒表达载体sh-catu1、shcatu2、sh-catu3和sh-catu4;转染TSCCA细胞后,荧光显微镜下观察到表达载体在细胞中成功表达。RT-PCR检测,与空白对照组比较,转染组细胞中α-catulin mRNA表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05);与阴性对照组比较,转染组细胞中α-catulin mRNA相对表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,转染组细胞中α-catulin蛋白相对表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05);与阴性对照组比较,转染组细胞中α-catulin蛋白相对表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05)。结论:成功构建α-catulin-shRNA重组质粒载体,建立了沉默α-catulin基因的人TSCC的TSCCA细胞模型,为研究α-catulin基因在TSCC发病机制中的作用提供了细胞模型。; 韩春耀张斌马雪刘明媛薛中原郝丽静葛树卿; 关键词：舌肿瘤细胞转染

特异性沉默α-catulin基因的表达对舌鳞状细胞癌TSCCA细胞增殖和凋亡的影响: 2016年; 目的:探讨α-catulin基因对人舌鳞状细胞癌(TSCC)TSCCA细胞增殖和凋亡的影响,阐明α-catulin在TSCCA细胞生物学行为中的作用。方法:取对数生长期的TSCCA细胞,分为α-catulin-siRNA转染组、空质粒转染组和空白对照组。RT-PCR法检测各组TSCCA细胞中α-catulin mRNA相对表达水平;Western blotting法检测各组TSCCA细胞中α-catulin蛋白的相对表达水平,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测各组TSCCA细胞凋亡率。结果:RT-PCR检测,与空质粒转染组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞中α-catulin mRNA相对表达水平降低(P<0.01),且随着时间的相对延长,α-catulin mRNA相对表达水平逐渐降低,72h时其相对表达水平低于24和48h时(P<0.01)。Western blotting法检测,与空质粒转染组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞中α-catulin蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。MTT法检测,与空质粒转染组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞生长抑制率升高(P<0.001)。流式细胞术检测,与空质粒对照组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞凋亡率升高(P<0.001)。结论:特异性沉默α-catulin基因的表达可抑制TSCC的TSCCA细胞的增殖,促进其凋亡。; 马雪张斌韩春耀刘明媛郝丽静葛树卿薛中原; 关键词：舌肿瘤细胞增殖

下调α-catulin基因的表达对舌鳞癌细胞株Tscca侵袭及迁移能力影响的体外研究被引量：2: 2016年; 目的探讨α-catulin基因下调对人舌鳞癌细胞株Tscca侵袭、迁移能力的影响。方法本实验设为3个组:α-catulin-siRNA组、空质粒转染组和未转染质粒的空白对照组。构建α-catulin沉默质粒转染的人舌鳞癌细胞株Tscca,运用Western blotting检测α-catulin蛋白表达,采用Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力。结果 Western blotting结果显示,α-catulin-siRNA转染组Tscca细胞α-catulin蛋白表达量减少;Transwell及划痕实验结果显示,α-catulin-siRNA转染组细胞侵袭、迁移能力降低。结论下调α-catulin基因的表达可以有效降低人舌鳞癌细胞株Tscca的侵袭、迁移能力,α-catulin有望成为舌癌基因治疗的一个潜在靶点。; 马雪张斌韩春耀刘明媛郝丽静葛树卿薛中原; 关键词：舌癌迁移

单核细胞Toll样受体4与慢性牙周炎的相关性研究被引量：4: 2016年; 目的探究单核细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)与慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)发病的关系。方法取2015年2-3月于辽宁医学院附属第二医院被诊断为CP的患者15例、健康人(healthy control,HC)10例外周血,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测CD14+单核细胞TLR4及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中IL-6的水平变化。进一步验证外周血实验结果,用人单核细胞系THP-1进行实验。培养THP-1细胞后,给予0.9%氯化钠注射液(NS)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、TLR4特异性阻断剂(anti-TLR4)及anti-TLR4+LPS处理6 h,比较NS组、LPS组及anti-TLR4组TLR4及IL-6的表达变化,以验证外周血实验结果 ;比较anti-TLR4组与anti-TLR4+LPS组TLR4和IL-6表达的变化,探究TLR4介导的信号通路是否可以成为CP的治疗新靶点。结果 CP组外周血单核细胞TLR4和IL-6的平均荧光强度均高于HC组(P<0.001);CP组血浆中IL-6水平亦高于HC组(P<0.001)。LPS组THP-1细胞TLR4在蛋白与m RNA水平的表达及细胞上清中IL-6水平均高于NS组(P=0.019,P<0.001,P<0.001);特异性阻断TLR4后,与LPS组相比,THP-1细胞TLR4在蛋白与m RNA水平的表达及细胞上清中IL-6水平均降低(P<0.001);anti-TLR4组与anti-TLR4+LPS组细胞TLR4的表达和细胞上清中IL-6水平无统计学差异。结论 G-来源的LPS可引起单核细胞TLR4的表达升高,并通过TLR4激活单核细胞,使IL-6等致炎因子水平上调,参与慢性牙周炎的病理形成。TLR4识别LPS信号通路可成为慢性牙周炎的治疗靶点。; 王淑芬郑文娇郝丽静何韶衡高秀秋; 关键词：慢性牙周炎单核细胞 TOLL样受体4 脂多糖

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郝丽静

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