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PI3K/Akt通路与肝癌对索拉非尼获得性耐药机制的实验研究被引量：6: 2016年; 目的:探讨PI3K/Akt通路与肝癌对索拉非尼获得性耐药机制的关系。方法:采用浓度梯度递增法建立肝癌细胞系Hep G2和Huh7耐药细胞株Hep G2-SR和Huh7-SR,并采用CCK-8法检测细胞活力,验证细胞耐药特性。Western blot检测p-Akt、Akt和β-actin蛋白表达水平。以哌立福辛抑制p-Akt,采用CCK-8法检测细胞活力,并采用流式细胞仪检测细胞凋亡,探讨哌立福辛与索拉非尼的协同作用及对耐药的逆转作用。结果:索拉非尼对Huh7及Hep G2细胞抑制细胞活力的作用明显强于Huh7-SR、Hep G2-SR细胞(P<0.05)。耐药细胞株中Akt磷酸化蛋白p-Akt的表达水平明显高于亲本细胞株(P<0.05),而Akt表达在耐药株与亲本细胞株中无明显差异(P>0.05)。哌立福辛可协同索拉非尼抑制Huh7-SR、Hep G2-SR细胞活力,促进凋亡。结论:索拉非尼持续作用导致PI3K/Akt通路的激活导致肝癌对索拉非尼获得性耐药,其机制是通过调节发生在翻译后水平的Akt磷酸化而非Akt转录或翻译。抑制Akt可逆转肝癌对索拉非尼耐药。; 翟博赵大力徐丽国赵磊闫海江徐力善; 关键词：肝肿瘤索拉非尼 PI3K/AKT通路耐药

miR-193b在肝细胞肝癌中的作用研究被引量：1: 2016年; 目的探讨miR-193b对肝细胞肝癌生物学行为的影响。方法收集48例肝细胞肝癌及对应癌旁组织标本，应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）的方法检测标本中miR-193b的表达。培养肝癌细胞HepG2及SMMC-7721，检测两种细胞中miR-193b的表达。用脂质体2000将miR．193b模拟物及相应的阴性对照组片段转染HepG2及SMMC-7721细胞，以未转染组作空白对照；用MTT法测定各组肝癌细胞的增殖能力；用流式细胞术检测各组肝癌细胞的凋亡情况。结果miR-193b在肝癌组织中的表达水平（2．441±0．569）明显低于癌旁组织（15．488±4．326）（P〈0．05）。与正常肝细胞L一02相比较，miR-193b在肝癌细胞HepG2及SMMC．7721中的表达水平也明显降低。转染miR-193b模拟物后，HepG2及SMMC-7721细胞增殖能力明显降低，细胞凋亡增加。结论miR-193b可能负向调控肝细胞肝癌的增殖，并增加其凋亡。; 闫海江冯伟翟博张浩鹏徐力善; 关键词：肝肿瘤细胞增殖细胞凋亡

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闫海江