郑莉芳
- 作品数：19 被引量：101H指数：6
- 供职机构：上海体育学院运动科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 骨骼肌线粒体运动适应的分子机制被引量：2
- 2018年
- 运动训练可对骨骼肌产生深刻影响,长期反复刺激可使骨骼肌发生适应性改变。而骨骼肌线粒体作为骨骼肌的动力来源,为骨骼肌行使正常功能提供保障,其对运动产生的适应性变化表现为:适宜的运动可促进骨骼肌线粒体生物合成,加速受损或老化线粒体的降解,改变线粒体动力学,重构线粒体网络。对骨骼肌线粒体运动适应机制的研究表明,运动可通过调控过氧化物酶体增殖因子激活受体共激活因子-1α(PGC-1α)、有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)等因子及其相关信号通路促进线粒体生物合成;运动还可通过影响线粒体融合蛋白、分裂蛋白及AMPK的表达,促进线粒体自噬,以清除损伤或老化的线粒体。通过线粒体新生与损伤线粒体降解,可使线粒体功能增强,线粒体网络结构重构,从而满足运动需求。
- 郑莉芳周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：骨骼肌线粒体
- 骨骼肌线粒体作为治疗胰岛素抵抗靶点的研究进展被引量：15
- 2018年
- IR是肥胖、T2DM发生的共同病理生理机制。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢、利用的主要靶器官之一,是IR发生最早和最重要的部位。研究表明,骨骼肌线粒体氧化磷酸化、脂肪酸β氧化、氧化应激以及融合裂变等功能的改变可导致线粒体功能障碍。骨骼肌线粒体功能障碍与IR密切相关,其可能参与了骨骼肌IR的发生发展。本文探讨骨骼肌线粒体功能障碍与IR的关系,并提出以骨骼肌线粒体为靶点,进行运动干预、热量限制、补充抗氧化剂可改善IR,为预防或治疗IR、T2DM提供新思路和方向。
- 郑莉芳周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：骨骼肌线粒体功能障碍胰岛素抵抗
- 剔除巨噬细胞可通过抑制肌再生因子和Akt/mTOR信号通路损害骨骼肌再生被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨骨骼肌挫伤修复过程中巨噬细胞与肌再生因子及Akt/mTOR信号通路间的关系,以深入研究巨噬细胞在骨骼肌挫伤修复中的作用及其机制。方法:80只雄性C57BL/6小鼠随机分为骨骼肌损伤组(S,n=32),损伤+巨噬细胞剔除组(T,n=32),未损伤对照组(S Con,n=8),未损伤+巨噬细胞剔除对照组(T Con,n=8)。骨骼肌挫伤后1d、3d、7d和14d取双侧腓肠肌外层。苏木素-伊红(HE)染色观察骨骼肌形态学变化,荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(WB)检测肌再生相关因子及Akt/mTOR蛋白质合成信号分子表达变化。结果:1)HE结果显示,S组和T组骨骼肌在挫伤后第1 d和3 d肌纤维结构破坏、大量肌纤维坏死、肿胀。S组在损伤第7 d出现大量再生肌纤维,而T组在伤后第7 d仅出现少量再生肌纤维,伤后第14 d仍有大量再生肌纤维出现;2)RT-PCR结果显示,S组骨骼肌成肌分化抗原(Myo D)和肌细胞生成素(myogenin)m RNA在挫伤后表达均显著增加(P<0.01)。而与S组相比,T组损伤骨骼肌中Myo D显著下调,myogenin显著上调表达(P<0.05);3)S组骨骼肌损伤后,与S Con组相比,除机械生长因子(MGF)外,多种肌再生因子均显著上调表达。与S组相比,T组损伤骨骼肌中多种肌再生因子表达均显著下调。4)S组骨骼肌损伤后低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管生成素1(Angpt1)mRNA表达均显著增加,而血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达下降。与S组相比,T组HIF-1α和Angpt1在损伤后期显著上调表达;5)WB结果显示,骨骼肌损伤后,S组pAkt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6k和p-4EBP1/4EBP1表达均显著增加,而T组pAkt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6k和p-4EBP1/4EBP1与T Con及S组相比均无显著变化(P>0.05)。结论:巨噬细胞在骨骼肌挫伤修复过程中发挥了重要作用,剔除巨噬细胞可损害挫伤骨骼肌再生,其机制可能与肌再生因子表达下调、蛋白质合成信号通路未激活有关。
- 刘晓光肖卫华陈佩杰赵淋淋曾志刚周永战郑莉芳
- 关键词：骨骼肌巨噬细胞
- 肝细胞生长因子在骨骼肌再生中的作用研究进展被引量：3
- 2016年
- 骨骼肌损伤后的修复包括炎症反应期、修复期、组织重塑期三个阶段。而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和骨骼肌伤后的修复有着密切的关系。骨骼肌损伤后,肝细胞生长因子(HGF)可以自分泌、旁分泌或内分泌的形式,调控肌卫星细胞功能,从而影响损伤骨骼肌的再生。其机制研究表明,HGF可能通过与其受体c-met结合,启动相关信号途径,参与骨骼肌卫星细胞激活、增殖、分化和迁移,从而影响骨骼肌再生进程。
- 郑莉芳陈佩杰肖卫华
- 关键词：肌卫星细胞肝细胞生长因子骨骼肌再生
- 长期大强度运动后心肌NFκB和ICAM-1的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用被引量：3
- 2020年
- 目的:研究长期大强度运动后心肌核因子κB(NFκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed组,n=24)、中强度运动组(ME组,n=24)和大强度运动组(IE组,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周组,各8只。安静对照组自由活动,中强度运动组和大强度运动组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天。各组最后一次运动结束24小时后处死,迅速分离心脏取左、右心室。采用Western blot和RT-PCR分别检测NFκB、核因子κB抑制蛋白(IκB)和ICAM-1蛋白及m RNA表达的变化。结果:16周大强度运动后右心室NFκB/IκB m RNA水平显著高于安静对照组(P<0.05);8周(P<0.05)、12周(P<0.05)和16周(P<0.05)大强度运动后右心室NFκB/IκB蛋白表达水平显著高于安静对照组,而左心室NFκB/IκB蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异。16周大强度运动后右心室ICAM-1蛋白(P<0.01)和m RNA(P<0.05)表达水平显著高于安静对照组,而在8周和12周时各组间没有显著性差异;左心室ICAM-1蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异。结论:长期大强度运动后右心室心肌细胞中NFκB被激活且ICAM-1表达水平上调,表明长期大强度运动后右心室心肌细胞可能长期处于炎症状态,而炎症则可激活促纤维化信号通路导致右心室心肌纤维化。
- 饶志坚饶志坚郑莉芳常芸于涛
- 关键词：大强度运动心肌纤维化NFΚBICAM-1
- 骨骼肌中脂肪沉积及其沉积来源
- 研究目的：通常情况下，骨骼肌中只有少量脂滴存在。而当急性骨骼肌损伤时，骨骼肌再生能力的受损会导致骨骼肌内脂滴堆积增加。另外，当机体的脂肪合成和分解代谢发生障碍，骨骼肌内脂肪沉积也增加。因此，骨骼肌内脂肪沉积不仅发生在损伤...
- 郑莉芳陈佩杰肖卫华周永战
- 关键词：骨骼肌脂肪沉积成脂分化
- MicroRNAs对骨骼肌胰岛素抵抗的调控及其机制被引量：6
- 2019年
- 胰岛素抵抗是肥胖和2型糖尿病发生的共同病理生理机制。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢、利用的主要靶器官之一,是胰岛素抵抗发生最早和最重要的部位。研究表明,骨骼肌葡萄糖摄取障碍、胰岛素信号通路受损、线粒体生物合成受阻与骨骼肌胰岛素抵抗密切相关。当骨骼肌发生胰岛素抵抗时,多种microRNAs(miRNAs)表达上调(miR-106b,miR-23a,mi R-761,miR-135a,Let-7,miR-29a)或下调(miR-133a,miR-149,miR-1),它们参与对骨骼肌葡萄糖摄取、胰岛素信号通路及线粒体生物合成的调控,在骨骼肌胰岛素抵抗的发生与发展中发挥了重要作用。这些miRNAs可作为治疗骨骼肌胰岛素抵抗或糖尿病的潜在靶点。
- 郑莉芳陈佩杰肖卫华
- 关键词：MICRORNAS骨骼肌胰岛素抵抗
- 脂肪间充质干细胞移植对损伤骨骼肌纤维化的影响研究进展
- 研究目的：骨骼肌损伤是体育活动中最常见的损伤，骨骼肌在急性创伤性损伤后能够自我修复。而当肌纤维反复损伤或出现慢性退行性病变如肌肉萎缩时，其修复过程缓慢且不完全，常常被纤维化阻碍。而降低骨骼肌再生过程中的纤维化能够促进肌肉...
- 郑莉芳肖卫华周永战
- 关键词：脂肪间充质干细胞
- 长期大强度耐力运动引起右心室重塑的特征、机制及影响研究进展
- 2020年
- 心脏功能是耐力运动员运动能力的重要影响因素,而传统观念认为心脏功能的关键是左心室功能,因为左心室功能直接影响到心输出量进而影响运动表现。但是最近越来越多的研究发现右心室心肌功能是左心室每搏输出量的决定因素之一,而在长时间大强度运动过程中右心室比左心室更容易疲劳和损伤,因此右心室功能可能是限制耐力运动能力的关键因素。本文阐述大强度耐力运动对右心室结构和功能重塑的影响,探讨其可能机制及临床影响。
- 饶志坚饶志坚郑莉芳常芸于涛
- 关键词：运动员心脏右心室心脏重塑心肌纤维化心律失常
- 离心跑台运动对小鼠骨骼肌炎性因子、肌再生因子及血管再生因子表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:观察小鼠离心运动后骨骼肌炎性因子、肌再生因子以及血管再生因子的表达变化,探讨其在离心运动骨骼肌损伤修复中可能发挥的作用。方法:32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和离心运动组(D组,n=24)。根据取材时间,离心运动组又分为3个小组(运动后1d,3d和7d组)。离心运动后不同时间点取双侧腓肠肌。HE染色观察骨骼肌形态学变化,比色法检测血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光定量PCR检测炎性因子、肌再生因子及血管再生因子基因表达的变化。结果:小鼠下坡跑后骨骼肌纤维结构无明显破坏,无显著炎性细胞浸润。与对照相比,血浆CK和LDH活性在运动后各时间点均无显著变化(P>0.05)。从基因层面看,炎性细胞标志物(MPO—嗜中性粒细胞标志物;F4/80—巨噬细胞标志物)在下坡跑后显著上升。部分炎症因子(如肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、白介素-6)在下坡跑后显著上调。而肌再生调节因子中,只有机械生长因子和白血病抑制因子在运动后出现显著上调。而肌再生关键细胞——肌卫星细胞的特异性标记分子(分子标志—Pax7,增殖标记—Myo D,分化标记—myogenin)在离心运动后未出现显著变化(P>0.05)。此外,其他与肌肉和血管再生密切相关的再生因子(如:胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子、尿激酶型纤溶酶原激活物、环氧合酶2、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、血管生成素1等)在离心运动后均未见显著变化(P>0.05)。结论:从形态学表现、血清指标和基因表达综合来看,离心跑台运动并非小鼠骨骼肌损伤建模的理想方式。
- 刘晓光陈佩杰郑莉芳周永战赵淋淋曾志刚肖卫华
- 关键词：骨骼肌炎性因子
