周永战
- 作品数：13 被引量：111H指数：7
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- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 剔除巨噬细胞可通过抑制肌再生因子和Akt/mTOR信号通路损害骨骼肌再生被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨骨骼肌挫伤修复过程中巨噬细胞与肌再生因子及Akt/mTOR信号通路间的关系,以深入研究巨噬细胞在骨骼肌挫伤修复中的作用及其机制。方法:80只雄性C57BL/6小鼠随机分为骨骼肌损伤组(S,n=32),损伤+巨噬细胞剔除组(T,n=32),未损伤对照组(S Con,n=8),未损伤+巨噬细胞剔除对照组(T Con,n=8)。骨骼肌挫伤后1d、3d、7d和14d取双侧腓肠肌外层。苏木素-伊红(HE)染色观察骨骼肌形态学变化,荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(WB)检测肌再生相关因子及Akt/mTOR蛋白质合成信号分子表达变化。结果:1)HE结果显示,S组和T组骨骼肌在挫伤后第1 d和3 d肌纤维结构破坏、大量肌纤维坏死、肿胀。S组在损伤第7 d出现大量再生肌纤维,而T组在伤后第7 d仅出现少量再生肌纤维,伤后第14 d仍有大量再生肌纤维出现;2)RT-PCR结果显示,S组骨骼肌成肌分化抗原(Myo D)和肌细胞生成素(myogenin)m RNA在挫伤后表达均显著增加(P<0.01)。而与S组相比,T组损伤骨骼肌中Myo D显著下调,myogenin显著上调表达(P<0.05);3)S组骨骼肌损伤后,与S Con组相比,除机械生长因子(MGF)外,多种肌再生因子均显著上调表达。与S组相比,T组损伤骨骼肌中多种肌再生因子表达均显著下调。4)S组骨骼肌损伤后低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管生成素1(Angpt1)mRNA表达均显著增加,而血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达下降。与S组相比,T组HIF-1α和Angpt1在损伤后期显著上调表达;5)WB结果显示,骨骼肌损伤后,S组pAkt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6k和p-4EBP1/4EBP1表达均显著增加,而T组pAkt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6k和p-4EBP1/4EBP1与T Con及S组相比均无显著变化(P>0.05)。结论:巨噬细胞在骨骼肌挫伤修复过程中发挥了重要作用,剔除巨噬细胞可损害挫伤骨骼肌再生,其机制可能与肌再生因子表达下调、蛋白质合成信号通路未激活有关。
- 刘晓光肖卫华陈佩杰赵淋淋曾志刚周永战郑莉芳
- 关键词：骨骼肌巨噬细胞
- 骨骼肌线粒体运动适应的分子机制被引量：2
- 2018年
- 运动训练可对骨骼肌产生深刻影响,长期反复刺激可使骨骼肌发生适应性改变。而骨骼肌线粒体作为骨骼肌的动力来源,为骨骼肌行使正常功能提供保障,其对运动产生的适应性变化表现为:适宜的运动可促进骨骼肌线粒体生物合成,加速受损或老化线粒体的降解,改变线粒体动力学,重构线粒体网络。对骨骼肌线粒体运动适应机制的研究表明,运动可通过调控过氧化物酶体增殖因子激活受体共激活因子-1α(PGC-1α)、有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)等因子及其相关信号通路促进线粒体生物合成;运动还可通过影响线粒体融合蛋白、分裂蛋白及AMPK的表达,促进线粒体自噬,以清除损伤或老化的线粒体。通过线粒体新生与损伤线粒体降解,可使线粒体功能增强,线粒体网络结构重构,从而满足运动需求。
- 郑莉芳周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：骨骼肌线粒体
- 规律性有氧运动对常见慢性疾病的抗炎效应及其机制被引量：17
- 2019年
- 近年来,因慢性非传染性疾病(如心血管疾病、糖尿病、癌症等)导致的死亡人数约占全球总死亡人数的60%,其中发展中国家占80%[1]。慢性低度炎症是诱发上述常见慢性疾病的一个重要危险因素[2],而肥胖和缺乏体力活动是诱发慢性低度炎症的主要原因。体力活动缺乏,可导致内脏脂肪堆积,引起大量的炎性免疫细胞浸润,脂肪因子释放增加,诱发慢性低度炎症状态,增加上述常见慢性疾病发生的风险[3]。
- 周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：慢性疾病抗炎效应有氧运动慢性非传染性疾病炎症状态心血管疾病
- 脂肪间充质干细胞移植对损伤骨骼肌纤维化的影响研究进展
- 研究目的：骨骼肌损伤是体育活动中最常见的损伤，骨骼肌在急性创伤性损伤后能够自我修复。而当肌纤维反复损伤或出现慢性退行性病变如肌肉萎缩时，其修复过程缓慢且不完全，常常被纤维化阻碍。而降低骨骼肌再生过程中的纤维化能够促进肌肉...
- 郑莉芳肖卫华周永战
- 关键词：脂肪间充质干细胞
- 骨骼肌中脂肪沉积及其沉积来源
- 研究目的：通常情况下，骨骼肌中只有少量脂滴存在。而当急性骨骼肌损伤时，骨骼肌再生能力的受损会导致骨骼肌内脂滴堆积增加。另外，当机体的脂肪合成和分解代谢发生障碍，骨骼肌内脂肪沉积也增加。因此，骨骼肌内脂肪沉积不仅发生在损伤...
- 郑莉芳陈佩杰肖卫华周永战
- 关键词：骨骼肌脂肪沉积成脂分化
- 骨骼肌线粒体作为治疗胰岛素抵抗靶点的研究进展被引量：15
- 2018年
- IR是肥胖、T2DM发生的共同病理生理机制。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢、利用的主要靶器官之一,是IR发生最早和最重要的部位。研究表明,骨骼肌线粒体氧化磷酸化、脂肪酸β氧化、氧化应激以及融合裂变等功能的改变可导致线粒体功能障碍。骨骼肌线粒体功能障碍与IR密切相关,其可能参与了骨骼肌IR的发生发展。本文探讨骨骼肌线粒体功能障碍与IR的关系,并提出以骨骼肌线粒体为靶点,进行运动干预、热量限制、补充抗氧化剂可改善IR,为预防或治疗IR、T2DM提供新思路和方向。
- 郑莉芳周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：骨骼肌线粒体功能障碍胰岛素抵抗
- 小鼠骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子的表达规律研究被引量：13
- 2016年
- 目的:观察骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子表达规律,探讨肌再生调节因子和血管再生因子在骨骼肌损伤修复过程中可能发挥的作用。方法:40只雄性C57小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和损伤组(S组,n=32)。骨骼肌钝挫伤后0d,1d,3d,7d,14d取右侧腓肠肌用于HE染色,左侧腓肠肌进行荧光定量PCR检测肌再生调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,Myostain,GDF11,LIF)和血管再生因子(HIF-1α,Angpt-1,VEGF)mRNA表达变化。结果:(1)骨骼肌钝挫伤后第3天有少量再生肌纤维,第7天显著增加,第14天基本恢复正常。(2)与对照组相比,生肌调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,GDF11,LIF)mRNA在损伤后表达显著增加(P<0.05或P<0.01),Myostain mRNA在损伤后表达显著降低(P<0.01)。(3)血管再生因子(HIF-1α,Angpt1)m RNA在损伤后表达显著增加(P<0.05或P<0.01)而VEGF mRNA在损伤后表达显著降低(P<0.05)。结论:骨骼肌钝挫伤后多种肌再生调节因子表达上调,可能促进骨骼肌再生。血管再生因子(HIF-1α和Angpt1)表达上调,可能参与了骨骼肌损伤后血管再生以及骨骼肌再生。
- 刘晓光赵淋淋曾志刚郑莉芳周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：骨骼肌
- 老年人肌少症发生机制被引量：22
- 2018年
- 因年龄增长所致骨骼肌质量减少及功能衰退称为肌少症,其特点是随着年龄的增加,肌纤维的质量、力量、肌耐力、代谢能力下降,而脂肪、结缔组织增多。肌少症的本质是肌纤维数量与横截面积下降及蛋白质净降解,与炎症加剧、氧化应激损伤、线粒体功能障碍、细胞自噬异常和肌肉质量调控因子失调等因素密切相关。本文系统阐述了肌少症发生的分子机制,加深人们对肌少症的理解与认识,为肌少症的预防与治疗提供潜在靶点。
- 周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：骨骼肌衰老
- 废用性肌萎缩的发生机制及治疗策略被引量：24
- 2017年
- 临床上，因机体患病（如瘫痪、心血管疾病、肌肉拉伤），或治疗措施（如骨折固定）的要求，患者需要长时间的卧床休息和制动，如果不进行康复治疗，极易诱发废用性肌萎缩；随着我国航天事业的迅速发展，失重状态下的废用性肌萎缩也是航天医学亟待解决的问题。有很多研究关注废用性肌萎缩，但废用性肌萎缩的发生机制仍远未完全阐明，且治疗方法也较局限，目前临床上主要采用运动疗法（如抗阻训练、耐力训练等）和电刺激疗法等用于预防和治疗废用性肌萎缩。
- 周永战陈佩杰郑莉芳肖卫华
- 关键词：废用性肌萎缩康复治疗电刺激疗法肌肉拉伤骨折固定卧床休息
- 骨骼肌中脂肪沉积及其调节机制被引量：9
- 2017年
- 正常状态下骨骼肌中有一定量脂滴存在,在骨骼肌急性损伤、肌营养不良症、肌萎缩、肥胖和糖尿病等病理状态下,骨骼肌中脂肪沉积增多,并在上述疾病发生和发展中发挥重要作用。但骨骼肌中脂肪沉积发生和发展的具体调节机制尚不够清楚,阐明骨骼肌中脂肪沉积的关键信号途径和调控因子,发掘改善骨骼肌脂肪沉积的新途径和新方法,不仅将有助于加深我们对上述疾病发病机制的认识,还有望为治疗这些疾病提供新的思路。本文综述了骨骼肌中脂肪沉积及其调控的研究进展和主要机制。
- 郑莉芳陈佩杰周永战肖卫华
- 关键词：骨骼肌脂肪沉积成脂分化
