肖红波
- 作品数：21 被引量：87H指数：7
- 供职机构：北京大学深圳医院更多>>
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- 吡非尼酮对大鼠肾间质纤维化的防治作用研究被引量：8
- 2017年
- 目的研究吡非尼酮(PFD)对大鼠肾间质纤维化的作用及其作用机制,为临床使用吡非尼酮提供理论依据。方法 24只标准雄性SD大鼠,随机分为3组:正常组(NC组)、模型组(M组)及吡非尼酮治疗组(S组)。M组及S组行左侧输尿管结扎术,复制肾间质纤维化模型。S组予吡非尼酮250 mg/(kg·d)灌胃,NC组及M组大鼠予等量1%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。分别于手术后第1、3、5、7天处死各组大鼠各2只,取梗阻侧肾脏。HE染色观察各组肾组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测结缔组织生长因子(CTGF)m RNA表达水平,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平。结果 NC组未显示肾纤维化,M组显示大鼠肾间质纤维化及炎症细胞浸润。NC组TGF-β、α-SMA蛋白表达均较低,M组TGF-β、α-SMA蛋白及CTGF m RNA表达较NC组均升高,差异有统计学意义(P<0.05),且随着梗阻时间延长,各物质表达量增高,但第7天M组及S组上述物质表达量较第5天减少,且M组与S组之间表达差异无统计学意义(P>0.05);S组上述物质各时间点表达则较M组均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡非尼酮可能通过抑制大鼠肾组织TGF-β和CTGF的表达进而减少成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,减少细胞外基质(ECM)的沉积,发挥抗肾纤维化作用。
- 徐建华肖红波程玉花王瑜张桂玲吕金雷邵毅
- 关键词：吡非尼酮单侧输尿管梗阻肾间质纤维化结缔组织生长因子转化生长因子-Β平滑肌肌动蛋白
- 血清miR-4762-5p在鉴别Ⅳ型和Ⅳ+Ⅴ型狼疮性肾炎中的临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的探讨血清miRNA是否能够作为鉴别Ⅳ型和Ⅳ+Ⅴ型狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)病理类型的指标及其临床意义。方法选取60例血清标本,其中Ⅳ型LN组、Ⅳ+Ⅴ型LN组、对照组各20例。利用既往miRNA array芯片结果筛选出7个在Ⅳ型和Ⅳ+Ⅴ型LN组间有差异表达的血清miRNA,采用qRT-PCR技术初步验证芯片结果,并分析血清miRNA与LN病理类型的关系及其与临床参数的相关性。结果血清miR-4762-5p和miR-151a-3p在不同组间表达量存在差异性。与Ⅳ型LN组、对照组比较,Ⅳ+Ⅴ型LN组血清miR-4762-5p表达量升高(均P<0.05);与对照组比较,Ⅳ型LN组和Ⅳ+Ⅴ型LN组血清miR-151a-3p表达量均下降(均P<0.05)。Ⅳ型LN组血清miR-4762-5p表达量与24h尿蛋白量、肾小球滤过率呈负相关。结论血清miR-4762-5p将有可能作为鉴别Ⅳ和Ⅳ+Ⅴ型LN病理类型的生物学标记。
- 苏美玲肖红波葛雅婷王艳黄莉敏熊祖应
- 关键词：狼疮性肾炎微小RNA病理类型血清生物学标记
- 热休克蛋白47在肾脏纤维化中的作用及其机制被引量：4
- 2009年
- 肖红波刘瑞洪凌光辉
- 关键词：肾脏纤维化热休克蛋白47慢性肾脏疾病胶原蛋白合成纤维化疾病共同通路
- 法布雷病10例临床分析
- 2024年
- 分析10例法布雷病(FD)患者的临床资料。10例患者中男6例,女4例,年龄(28.80±9.27),其中经典型7例,迟发型3例。10例患者中,出现皮肤受累、发生皮肤血管角质瘤6例,少汗或无汗5例,间歇性神经痛9例,面部出现眶上嵴外凸、额部隆起和嘴唇增厚3例;蛋白尿5例,其中1例患者慢性肾脏病3期,1例患者终末期肾病;心脏受累3例,2例患者出现心肌肥厚病变,1例患者有瓣膜结构不全。7例患者半乳糖苷酶活性下降(2.80~1.55μmol·L^(-1)·h^(-1))。10例患者血浆脱乙酰基-GL-3升高(3.12~120.00 ng/ml)。3例患者行肾组织活检病理检查,局灶性节段性肾小球硬化2例,系膜增生性肾小球肾炎1例;足细胞均见大量髓样小体和斑马小体3例,其中1例肾小管上皮细胞少量髓样小体和斑马小体,肾间质偶见斑马小体。9例患者GLA基因突变。1例患者出现c.102T>A,为新发突变。4例患者行阿加糖酶α治疗(0.2 mg/kg,每2周静脉输注1次),均预后良好。法布雷病临床表现多样,多系统受累,需多学科协作,半乳糖苷酶活性检测、血浆脱乙酰基-GL-3、GLA基因突变检测可协助精确诊断。
- 汪润泽肖红波
- 关键词：法布里病
- 缬沙坦通过TGF-β1/Smad3信号通路调控足细胞血管生成素样蛋白4的表达
- 2020年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对人足细胞血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)表达的影响,以及缬沙坦对这一作用的调控及相关机制。方法不同浓度TGF-β1(0、1、2.5、10 ng/mL)刺激常规培养的人足细胞系,刺激不同时间(12、24、48 h)后,RT-PCR和Western blot检测ANGPTL4的mRNA及蛋白表达情况;将人足细胞系分为4组:对照组、TGF-β1刺激组、Smad3抑制剂(SIS3)+TGF-β1组、缬沙坦+TGF-β1组,给予不同处理,检测ANGPTL4 mRNA及蛋白表达情况,以及Smad3和p-Smad3蛋白表达。结果TGF-β1刺激足细胞后,ANGPTL4 mRNA和蛋白表达水平呈剂量和时间依赖性升高;与TGF-β1单独刺激组比较,SIS3处理可显著抑制TGF-β1诱导的ANGPTL4 mRNA和蛋白表达水平的升高(均P<0.01),缬沙坦处理亦可显著抑制TGF-β1诱导的ANGPTL4 mRNA和蛋白表达以及p-Smad3/Smad3蛋白表达。结论TGF-β1/Smad3信号通路可调控足细胞ANGPTL4表达,缬沙坦可能通过TGF-β1/Smad3通路抑制足细胞ANGPTL4表达,从而发挥肾脏保护作用。
- 肖红波郭岩岩杨波
- 关键词：足细胞转化生长因子Β1SMAD3
- 非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床研究被引量：5
- 2014年
- 目的观察非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床疗效。方法 28例(56眼)2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病及肾病在控制血糖基础上随机分为A、B两组。A组(对照组,14例28眼)口服安慰剂Vit C片0.1 g;B组(试验组,14例28眼)口服非诺贝特片0.2 g;均为每天3次,饭前0.5 h口服,连续用42 d,观察两组治疗前后视力、眼底的变化、血压、肾功能、24 h尿蛋白、尿转铁蛋白、血浆基质金属蛋白酶2(metalloproteinase 2,MMP2)和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inlaibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)水平。结果治疗前两组患者一般情况比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。治疗42 d后,视力提高32眼,其中A组6眼(占18.7%),B组26眼(占81.3%),两组视力较治疗前改善的眼数比较差异有统计学意义(χ2=12.619,P<0.05);A组患者较治疗前各项指标差异均无统计学意义(t24 h尿蛋白=1.254、tCr=1.302、tBUN=0.539、t尿β=0.926、t4、t2微球蛋白FA=1.026、tFib=0.95ET-1=1.124、tMMP2/TIMP1=0.982,均为P>0.05);B组24 h尿蛋白、肾功能(Cr、BUN、尿β2微球蛋白)、FA、Fib、ET-1和MMP2/TIMP1水平均比治疗前明显降低(t24 h尿蛋白=6.739、tCr=8.378、tBUN=6.264、t尿β2MG=5.542、tFA=7.092、tFib=5.428、tET-1=6.554、tMMP2/TIMP1=8.922,均为P<0.05)。治疗后两组患者各项指标比较差异均有统计学意义水平(t24 h尿蛋白=4.432、t尿β=8.821、t2微球蛋白=5.428、tFA=5.616、tCrBUN=6.482、tFib=5.904、tET-1=9.162、tMMP2/TIMP1=5.342,均为P<0.05)。结论非诺贝特治疗临床期糖尿病视网膜病变及肾病,可提高患者视力,能更有效改善视网膜微循环和肾血流动力学,保护眼底和肾功能。
- 肖红波吕金雷邵毅余瑶陈素芳裴重刚涂萍黄歆胡佩宏彭萌
- 关键词：非诺贝特视力糖尿病视网膜病变肾功能
- 非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床研究
- ＜正＞目的:观察非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床疗效。方法:28例（56眼）2型糖尿病并发糖尿病性视网膜病及肾病患者在控制血糖基础上随机分为A、B两组。A组（14例28只眼）口服安慰剂Vit C片0.1 g,每...
- 邵毅裴重刚吕金雷黄歆胡佩宏肖红波
- 文献传递
- 20例肾淀粉样变的临床与病理特点分析
- 袁曙光刘瑞洪肖红波许向青夏运成刘映虹刘虹凌光辉
- 20例肾淀粉样变的临床与病理特点分析被引量：11
- 2010年
- 目的:分析肾淀粉样变的临床与病理特点,以减少误诊和漏诊,提高临床诊治水平。方法:回顾性分析2005年1月至2009年8月在中南大学湘雅二医院肾内科经活检诊断为肾淀粉样变的20例患者的临床和病理资料。结果:20例中95%的患者年龄在40岁以上,55%的患者有2个以上系统损害,80%表现为典型的肾病综合征。肾活检HE染色下肾小球系膜及毛细血管袢周边可见均一的淀粉样物质呈块状沉积,亦可见于间质、血管及肾小管壁。高锰酸钾氧化刚果红染色示AL型18例,AA型2例。AL型与AA型病理改变类似,但前者可见免疫球蛋白轻链κ和λ沉积。结论:肾淀粉样变在中老年蛋白尿患者中并非少见,临床表现有时缺乏特异性,肾活检光镜下的典型病理学改变结合刚果红染色可确诊。对于疑似患者应尽快行肾活检及刚果红染色,以免误诊与漏诊。
- 肖红波刘瑞洪袁曙光凌光辉夏运成许向青王娟毕慧欣谌南览
- 关键词：肾淀粉样变肾病综合征刚果红染色
- HSP47在单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏组织的表达及作用被引量：1
- 2010年
- 目的:观察HSP47在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型肾脏组织的表达情况,探讨HSP47在肾小管间质纤维化中的作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组(UUO组)和假手术组(Sham组),每组8只。采用单侧(左)输尿管结扎方法,建立梗阻性肾小管间质纤维化大鼠模型。术后第14天处死动物。观察两组间蛋白尿和血肌酐水平,运用HE和Masson染色观察肾脏组织形态学改变,采用免疫组织化学方法检测HSP47、胶原Ⅳ(CollagenⅣ)的表达。结果:与Sham组比较,UUO组大鼠血肌酐水平升高,蛋白尿差异无统计学意义。光镜下UUO组大鼠肾组织出现不同程度的肾小管扩张、间质炎症细胞浸润,间质面积增宽、部分肾小管萎缩、肾小管上皮细胞空泡样变性。Masson染色结果显示UUO组大鼠肾组织胶原在肾小管周围、间质区显著增多。免疫组织化学结果显示UUO组大鼠肾组织HSP47表达显著增加,在肾小管周围、间质区表达增加最明显;CollagenⅣ表达显著增加,在肾小管基底膜、间质区表达增加最明显。结论:HSP47在UUO大鼠模型肾脏组织中表达上调,且与胶原表达部位一致,提示HSP47促进肾间质纤维化,且该作用与其促进胶原蛋白的合成有关。
- 肖红波刘瑞洪夏运成凌光辉袁曙光毕慧欣王娟谌南览
- 关键词：HSP47胶原IV肾间质纤维化单侧输尿管梗阻
