蔡姿丽
- 作品数：9 被引量：35H指数：5
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- 川崎病患儿血铅水平与冠状动脉损伤
- 2009年
- 为探讨铅在川崎病冠状动脉损伤中的作用，对36例川崎病患儿在起病2～4周行超声心动图检查，分为冠状动脉损伤组（25例）和无冠状动脉损伤组（11例），以健康儿童作为正常对照组（15例），采用钨舟原子化法检测全血铅水平。结果表明，冠状动脉损伤组和无冠状动脉损伤组川崎病患儿血铅分别为（63．66±26．47）μg／L和（40．64±12．52）μg／L，均高于正常对照组的（20．88±13．32）μg／L（P〈0．05），且冠状动脉损伤组血铅又高于无冠状动脉损伤组（P〈0．05）。提示铅在川崎病的发病及其冠状动脉损伤中起重要作用，川崎病患儿应及时检查铅含量，即使未达中毒剂量也应驱铅治疗。
- 陈淳媛杨敏蔡姿丽成亮殷萍
- 关键词：川崎病血铅冠状动脉
- 哺乳类雷帕霉素靶蛋白信号通路对柯萨奇病毒B3诱导的心肌成纤维细胞Smad3蛋白和Ⅰ型胶原表达调控的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨哺乳类雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导的心肌成纤维细胞Smad3蛋白（Smad3）和Ⅰ型胶原表达的调控作用。方法CVB3感染原代培养的SD鼠心肌成纤维细胞，用mTOR的抑制剂—雷帕霉素阻断mTOR信号通路，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot方法检测细胞Smad3和Ⅰ型胶原表达。结果（1）雷帕霉素干预心肌成纤维细胞48h，RT—PCR检测mTOR／β-肌动蛋白（actin）光密度值分别为1nmol/L组0．381±0．022、10nmol/L组0．282±0．014、100nmol/L组0．263±0．012，均低于对照组1．45±0．04，10nmol/L组和100nmol/L组低于1nmol/L组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。10nmol/L雷帕霉素干预心肌成纤维细胞0h（对照组）、24h．48h、72h，其mTOR／β-actin光密度值分别为0．341±0．022、0．203±0．021、0．163±0．022、0．144±0．013，光密度值随雷帕霉素干预时间的延长而降低（P〈0．05）。（2）RT-PCR和Westernblot测得对照组、CVB3组、CVB3＋雷帕霉素组心肌成纤维细胞Smad3／β-actin光密度值分别为0．63±0．06、1．18±0．03、0．77±0．08，Smad3／β-actin灰度值分别为0．89±0．07、2．27±0．13、0．131±0．013。RT—PCR测得上述各组Ⅰ型胶原／B—actin光密度值分别为1．13±0．06、1．303±0．012、0．82±0．03。以上结果显示CVB3组光密度值／灰度值高于对照组，CVB3＋雷帕霉素组低于CVB3组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论雷帕霉素抑制CVB3诱导的心肌成纤维细胞Smad3和Ⅰ型胶原表达，提示mTOR信号通路可能通过调控Smad及Ⅰ型胶原表达，在CVB3诱导的心肌纤维化过程中起重要作用。
- 陈淳媛孙跃女杨作成蔡姿丽
- 关键词：心肌疾病肠道病毒属
- 轻度铅中毒对儿童微量元素及骨龄的影响被引量：5
- 2009年
- 为探讨儿童轻度铅中毒对微量元素及骨龄的影响,采用钨舟原子化法和原子吸收光谱法分别检测了33例轻度铅中毒患儿血铅及微量元素水平,用X摄片进行骨龄测定,并进行了相关分析。结果表明,轻度铅中毒患儿微量元素钙、铁、锌降低,骨龄发育落后,血铅含量与钙、铁、锌水平呈负相关。提示轻度铅中毒使儿童骨龄落后,可能与微量元素间的失衡有关。
- 陈淳媛蔡姿丽杨敏成亮殷萍
- 关键词：铅中毒微量元素骨龄
- 病毒性心肌炎小鼠心肌基质金属蛋白酶-9的动态变化及意义被引量：8
- 2011年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠发病过程中的动态变化及意义。方法以柯萨奇病毒B3感染BALB/C小鼠建立VMC模型,腹腔注射0.1 mL不含病毒的培养液的小鼠作为对照组。造模后7 d、14 d、21 d、28 d取心肌组织作石蜡切片,行苏木精-伊红和Masson染色观察病理改变,免疫组化(SABC法)检测心肌MMP-9及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果模型组MMP-9于7 d可见表达,14 d达高峰(P<0.05),各时间点MMP-9表达均高于对照组(P<0.05);Ⅰ型胶原于21 d表达上调,28 d表达最高(P<0.05),21 d和28 d表达高于对照组(P<0.05);Ⅲ型胶原于28 d表达上调并高于对照组(P<0.05);MMP-9与心肌病理积分呈正相关(r=0.832,P<0.05),与Ⅰ型胶原呈负相关(r=-0.791,P<0.05)。结论 VMC小鼠心肌MMP-9在早期即表达增高;MMP-9可能通过介导Ⅰ型胶原的降解代谢而参与VMC的病理过程,是导致VMC胶原重构和心肌纤维化的重要因素之一。
- 杨敏陈淳媛蔡姿丽陈柏林成亮李辉
- 关键词：病毒性心肌炎基质金属蛋白酶-9小鼠
- 雷帕霉素对柯萨奇病毒B3诱导的大鼠心肌细胞mTOR和eIF-4E表达的调控作用被引量：11
- 2008年
- 目的:研究雷帕霉素对柯萨奇病毒B3(coxsackievirus B3,CVB3)诱导的心肌细胞哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和真核起始因子4E(eukaryotic initiation factor-4E,eIF-4E)表达的调控,探讨mTOR/eIF-4E信号传导在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)的作用。方法:CVB3感染原代培养的SD大鼠心肌细胞建立病毒性心肌炎的细胞模型。根据细胞毒力实验筛选10 nmol/L的雷帕霉素干预CVB3感染的心肌细胞,采用RT-PCR和Western免疫印迹方法检测mTOR和eIF-4E mRNA表达及蛋白质水平。结果:CVB3诱导心肌细胞变性,雷帕霉素可减轻其变性;CVB3使大鼠心肌细胞的mTOR和eIF-4E mRNA和蛋白表达上调,与对照组比较,有统计学差异(P<0.05),雷帕霉素可使CVB3感染的心肌细胞mTOR和eIF-4E mRNA和蛋白表达明显下调,与CVB3组比较,有统计学差异(P<0.05)。结论:雷帕霉素能明显抑制CVB3感染的大鼠心肌细胞mTOR和eIF-4E表达,提示mTOR/eIF-4E信号传导在病毒性心肌炎中可能起重要作用。
- 陈淳媛孙跃女杨作成蔡姿丽杨敏
- 关键词：柯萨奇病毒B3心肌细胞
- 病毒性心肌炎小鼠心肌骨桥蛋白和Ⅰ型胶原表达的动态变化被引量：6
- 2012年
- 目的:观察病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌骨桥蛋白(OPN)及Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达,探讨OPN在VMC发病中的作用机制。方法:以柯萨奇病毒B3(myocarditic coxsackievirus B3,CVB3)感染BALB/C小鼠建立VMC模型,取心肌组织行HE和Masson染色,并计算病理积分及心肌胶原纤维容积分数(CVF);RT-PCR检测Col I含量;RT-PCR及ELISA法检测OPN表达。结果:VMC组第7天心肌细胞大量坏死,炎性改变明显,随后炎性病灶逐渐吸收,第28天病灶周围炎细胞几近消失,纤维化明显;VMC组各时间点心肌病理积分、OPN mRNA表达均明显高于同时间点对照组(P<0.05),以第7天最高,第14天开始下降,与ELISA检测结果一致;第7,14天Col Ⅰ mRNA表达较弱,第21,28天表达增强,均高于对照组(P<0.05),与CVF结果一致,且Col Ⅰ mRNA与CVF呈正相关。结论:VMC急性期即出现OPN表达增加,至恢复期仍高于对照组,提示OPN可能参与VMC急性期的炎症反应,并促进恢复期胶原表达。
- 蔡姿丽杨敏黄林枫成亮李辉陈淳媛
- 关键词：病毒性心肌炎骨桥蛋白小鼠
- 骨桥蛋白在病毒性心肌炎小鼠心肌中表达的意义
- 目的：观察病毒性心肌炎(Vital Myocarditis,VMC)小鼠心肌骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)的表达情况,探讨OPN在病毒性心肌炎中表达的意义。
方法：以柯萨奇病毒B3(Coxsackie ...
- 蔡姿丽
- 关键词：病毒性心肌炎骨桥蛋白蛋白表达细胞病理学
- 文献传递
- 柯萨奇病毒B3诱导体外培养心肌成纤维细胞增殖与骨桥蛋白表达被引量：5
- 2008年
- 病毒性心肌炎（viralmyocardifis，VM）是小儿常见获得性心脏疾病之一，系病毒感染引起的心肌弥漫性或局灶性病变，近年来VM的发病呈上升趋势。目前VM的发病机制尚不十分清楚，病毒可引起心肌细胞发生裂解性溶解、细胞凋亡。近来研究发现变异型柯萨奇病毒B3（myocarditic coxsackievirusB3，CVB3）可通过其他受体进人心肌成纤维细胞，进入细胞后的CVB3毒力增加并使细胞呈持续感染状态，产生多种细胞因子，最终导致心肌纤维化、扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）。骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种新型细胞因子，研究发现OPN与心肌纤维化密切相关，在DCM患者中，OPN表达增高。
- 孙跃女陈淳媛杨作成裴竹英杨敏蔡姿丽
- 关键词：柯萨奇病毒纤维细胞骨桥蛋白
- 雷帕霉素对柯萨奇病毒B3诱导的大鼠心肌细胞Ⅰ型胶原表达的调控被引量：1
- 2009年
- 目的:研究雷帕霉素对柯萨奇病毒B3(coxsackievirus B3,CVB 3)诱导的大鼠心肌细胞Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素治疗病毒性心肌炎的可能机制。方法:用CVB 3感染原代培养的SD大鼠心肌细胞,取浓度为10 nmol.L-1的雷帕霉素进行干预,采用RT-PCR和W estern B lot检测细胞Smad 3及Ⅰ型胶原表达水平。结果:正常心肌细胞未见Ⅰ型胶原表达,CVB 3诱导心肌细胞Smad 3和Ⅰ型胶原表达,雷帕霉素抑制其表达(P<0.05)。结论:心肌细胞在病毒性心肌炎(VM)时参与胶原调控,雷帕霉素通过Smad信号途径抑制Ⅰ型胶原表达。
- 陈淳媛杨敏蔡姿丽孙跃女杨作成
- 关键词：雷帕霉素柯萨奇病毒感染SMAD
