陈宏
- 作品数：21 被引量：62H指数：5
- 供职机构：福建省立医院更多>>
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- JAK2V617F突变性原发性血小板增多症并缺血性卒中10例临床特征分析
- 2024年
- 目的分析JAK2V617F突变性原发性血小板增多症(ET)并缺血性卒中的临床特征。方法回顾性分析2013年7月至2021年5月福建省立医院收治的7例及武平县医院收治的3例JAK2V617F突变性ET合并缺血性卒中患者的临床资料,分析患者临床特征(临床表现、实验室检测、骨髓细胞学)、影像学及治疗转归情况。结果10例JAK2V617F突变性ET合并缺血性卒中患者中,多发性脑梗死7例,单发性脑梗死2例,短暂性脑缺血发作1例。MRI显示3例患者病灶存在出血转化。9例脑梗死患者行血管评估,7例存在大动脉中重度狭窄或者闭塞。1例超急性期就诊者给予阿替普酶静脉溶栓后症状好转。二级预防:6例使用抗血小板、联合骨髓增生抑制剂,病情改善;3例起初仅用抗血小板治疗,病情反复,加用羟基脲治疗后2例病情改善。结论JAK2V617F突变性ET常引起大动脉粥样硬化狭窄性、多发性脑梗死且病灶较易出血,在抗血小板的基础上加用骨髓增生抑制剂可能有利于预防病情复发。
- 詹自雄陈宏蓝梅平
- 关键词：原发性血小板增多症JAK2V617F突变卒中影像学
- 1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose,β-PGG)对MPP+诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中,在药物处理前1周,将神经生长因子(NGF)加入培养基中,使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/m L。将细胞分为对照组、MPP+组以及50μmol/Lβ-PGG预处理7、12、20、30 h组,观察预处理不同时间对MPP+中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、Fas L、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况,并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果对照组PC12细胞死亡率最低,MPP+组PC12细胞死亡率最高,从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP+组均明显降低(P<0.01)。MPP+组PC12细胞活力最低,50μmol/Lβ-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高,预处理20 h时细胞活力最高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加,至15 h时增加达到高峰;与之相反的是,β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、Fas L蛋白含量减少,至30 h时达最少。50μmol/Lβ-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP+组的36.5%、40.2%、42.2%。结论β-PGG对MPP+诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、Fas L的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP+引起的PC12细胞凋亡,促进PC12细胞的存活。
- 陈宏袁世锦陈兴泳镇澜梅元武李红戈曹非汪银洲张旭
- 关键词：PC12细胞MPP+细胞凋亡
- TGF-β_1质粒DNA前房注射在角膜内皮细胞表达的实验研究
- 2003年
- 目的 探索转化生长因子 β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF β1)真核表达质粒pMAMTGF β1前房注射后在角膜内皮细胞的表达及其对局部抗角膜移植排斥反应基因治疗的可能性。方法 利用脂质体介导方法 ,将其直接注射至家兔前房内 ,2d后分别行角膜组织石蜡切片和角膜内皮撕片 ,通过SABC免疫组化方法检测角膜内皮细胞质粒DNA表达产物TGF β1的表达情况。结果 石蜡切片和内皮撕片均可见角膜内皮细胞内质粒DNA表达产物TGF β1的表达为阳性。结论 通过前房注射法 ,外源基因可以转染至角膜内皮 ,并在角膜内皮细胞得到有效表达 ,为进一步研究TGF β1参与角膜局部免疫耐受的诱导和维持奠定了基础。
- 胡燕华黄琼姜发纲陈宏
- 关键词：质粒角膜内皮细胞
- 第15例——双眼疼痛并畏光流泪数日
- 2009年
- 患者女性，30岁。因双眼疼痛、畏光、流泪，右眼20余天，左眼5d，于2008年4月2313来华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科就诊。患者既往无外伤史；4年前曾有眼红病史，但诊治情况不详；偶患鼻炎。患者20余天前，于野外活动后无明显诱因，突发右眼红肿、畏光、流泪、眼痛，分泌物稀少，伴有打喷嚏、流涕及咽部不适等表现，
- 张明昌刘洋姜冬玲陈宏赵春明边芳
- 关键词：双眼疼痛流泪无外伤史野外活动咽部不适分泌物
- 腱膜性上睑下垂的个性化手术治疗被引量：4
- 2010年
- 目的探讨不同病因腱膜性上睑下垂的手术方式及疗效。方法对56例（80眼）腱膜性上睑下垂的患者,术中根据提上睑肌腱膜的病理改变,个性化选择提上睑肌腱膜修补术、腱膜分离修复术、腱膜折叠术及腱膜缩短术或联合术式。结果所有患者随访3个月~2年,除1例患者轻度欠矫外,其余均获得满意效果。结论根据术中观察的腱膜病理改变选择适当的针对提上睑肌腱膜修复的术式,可以较好矫正腱膜性上睑下垂,改善患者上睑形态和容貌。
- 陈宏张明昌
- 关键词：上睑下垂提上睑肌腱膜眼科手术个性化
- 脂质体介导TGF-β_1质粒DNA转染家兔角膜上皮细胞的实验研究
- 2002年
- 目的 :确定转化生长因子 β1(TGF β1)质粒DNA能否由脂质体携带进入家兔角膜上皮细胞 ,为角膜上皮细胞的研究提供方法。方法 :体外培养家兔角膜上皮细胞 ,用多聚阳离子脂质体携带重组的人的TGF β1质粒 ,向家兔角膜上皮细胞转染 ,在转染 12h后 ,表达 2d时 ,用免疫组化方法(SABC)检测TGF β1质粒DNA在家兔角膜上皮细胞的表达情况。结果 :外源TGF β1质粒DNA在家兔角膜上皮细胞中可以获得表达 ,在转染 12h后 ,表达 2d时的基因转染率为2 3%。结论 :稳定的外源基因可由脂质体介导转入生长中的收稿日期 :2 0 0 2 -0 3 -0 4;修回日期 :2 0 0 2 -0 4-10基金项目 :湖北省自然科学基金资助项目 (NO .98J0 70 )。作者简介 :黄琼 (1977-) ,女 ,湖北人 ,在读博士研究生 ,研究方向 :角膜病。通信作者 :黄琼 (E -mail:joanhuang77@2 1cn .com)。家兔角膜上皮细胞内 ,借此方法 ,可从外源基因入手 ,对角膜上皮细胞的生理、病理活动的机制进行研究 ;作为角膜上皮细胞基因类药物介入的基础研究和应用研究的介导体 。
- 黄琼胡燕华姜发纲陈宏
- 关键词：脂质体介导DNA转染角膜上皮细胞
- RNA干扰抑制水通道蛋白1对血管内皮细胞迁移影响的研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨RNA干扰抑制水通道蛋白1（AQP-1）对血管内皮细胞迁移的影响以及角膜新生血管的形成机制。方法实验研究。体外培养人血管内皮细胞，设计并合成特异性针对人AQP-1的小RNA干扰片段，用脂质体转染入血管内皮细胞，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测RNA干扰效果，Transwell实验和损伤愈合实验观察血管内皮细胞迁移能力的改变。AQP-1 mRNA表达的组间比较采用单因素方差分析。Transwell细胞迁移实验和损伤愈合实验的结果采用独立样本的t检验。结果转染24、48及72h后AQP-1 mRNA表达下降，分别为正常对照组的11．3％、17．4％及29．7％，与正常对照组相比差异有统计学意义（P值分别为0．004、0．007、0．002）。Transwell实验和损伤愈合实验提示转染AQP-1 siRNA后血管内皮细胞的迁移能力有明显下降，与正常对照组相比差异有统计学意义（t=10．813，P=0．016和t=22．431，P=0．027）。结论AQP-1特异性siRNA能有效抑制AQP-1的表达并明显降低血管内皮细胞的迁移能力，从而抑制角膜新生血管的形成。
- 张红旭张明昌陈宏
- 关键词：RNA干扰水孔蛋白1细胞运动角膜新生血管化
- Medpor下睑插片与异体巩膜植入治疗下睑退缩被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨Medpor下睑插片和异体巩膜植入在治疗下睑退缩患者中的临床治疗效果。方法:对26例下睑退缩患者行Medpor下睑插片或异体巩膜移植矫正下睑退缩,随访3mo,观察手术治疗效果。结果:手术治疗后3mo,Medpor下睑插片和异体巩膜植入各有1例欠矫,其余24例下睑退缩均成功矫正,眼睑闭合正常,下睑缘位置正常,无巩膜暴露。所有病例均无感染、排斥及其它并发症。结论:Medpor下睑插片或异体巩膜植入都能有效地矫正大多数患者的下睑退缩,手术安全性好,治疗效果较好。两者在手术效果上相比没有明显的差别。
- 李双姜发纲陈宏付汛安
- 关键词：下睑退缩下睑缩肌异体巩膜
- 脑梗死再发危险因素的临床分析被引量：1
- 2017年
- 目的探讨脑梗死再发与初发的临床特点及相关的危险因素,为临床上有针对性干预脑梗死再发提供理论依据。方法方便选取2010年1月—2011年12月在福建省立医院住院患者中诊断为急性脑梗死并在5年后随访成功的607例患者。对2组脑梗死患者的临床资料进行Logistic回归分析。结果经过logistic回归分析后发现,脑动脉狭窄程度、高血压病、糖尿病、嗜烟、房颤、高胆固醇血症是脑梗死再发的独立危险因素(OR=1.259、1.914、1.673、1.577、2.317、1.495,P<0.05)。结论脑动脉狭窄、高血压病、糖尿病、嗜烟、房颤、高胆固醇血症促进再发性脑梗死发生,其中房颤促进脑梗死再发的风险最高。
- 陈宏汪银洲张旭汪效松江秀龙镇澜林莉
- 关键词：再发性脑梗死房颤脑动脉狭窄
- 重组人促红细胞生成素预处理对黑质多巴胺能神经元凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对离体帕金森病模型中黑质多巴胺神经元凋亡的影响。方法以6-羟基多巴胺(6-OHDA)为毁损剂建立大鼠离体帕金森病(PD)模型。用6u/mlrhEPO预处理黑质多巴胺神经元,然后用免疫组化方法观察黑质中酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性细胞数和半胱天冬酶-3(Caspase-3)免疫反应阳性细胞数的变化,TUNEL法观察黑质中多巴胺神经元的凋亡情况。结果与6-OHDA组(44.2±5.0)相比,rhEPO预处理组TH免疫反应阳性细胞(63.8±6.2,P<0.01)增多;与6-OHDA组(22.3±2.8)相比,rhEPO预处理组多巴胺神经元中Caspase-3表达减少,Caspase-3免疫反应阳性细胞染色较淡,数量减少(13.7±1.8,P<0.01);与6-OHDA组(20.3±3.1)相比,rhEPO预处理组TUNEL阳性细胞染色较淡,数量减少(10.7±1.5,P<0.01)。结论rhEPO预处理可以减轻6-OHDA对离体帕金森病模型中多巴胺神经元的损伤,其机制可能与rhEPO抑制黑质多巴胺神经元凋亡有关。
- 陈宏李红戈梅元武孙圣刚曹非
- 关键词：促红细胞生成素凋亡6-羟基多巴胺酪氨酸羟化酶
