徐国宾
- 作品数:1 被引量:4H指数:1
- 供职机构:北京大学第一医院更多>>
- 发文基金:教育部“春晖计划”内蒙古自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 槲皮素和山柰酚逆转白血病细胞系K562/A02多药耐药性的机制及相关基因表达谱的研究被引量:4
- 2011年
- 目的研究槲皮素(quercetin,Que)及山柰酚(kaempferol,Kae)单用及联合应用时对K562/A02细胞系多药耐药的影响及机制。方法体外培养K562和K562/A02细胞经Que及Kae处理,采用噻唑蓝(MTT)法计算药物单独及联合作用后细胞的生长抑制率及对多柔比星(adriamycin,ADM)的增敏倍数;流式细胞术检测药物作用后细胞内ADM浓度的变化;Annexin V/PI法观察细胞凋亡情况;Real-time PCR基因芯片检测药物转运蛋白及凋亡相关基因表达的变化。结果药物作用48 h后,Que及Kae在5~160μmol.L-1时对K562和K562/A02细胞均有剂量依赖性的生长抑制作用,K562/A02对ADM的敏感性显著增强,二者联用效果有协同性;在ADM为5μmol.L-1时,药物与细胞共培养2 h即可检出Que能增加细胞内ADM的浓度,而Kae则对ADM浓度无明显影响,两药联合作用的效果不及Que单独作用。Que和Kae均可剂量依赖性地诱导K562和K562/A02细胞的凋亡。二者可影响ABC、SLC家族等药物转运蛋白相关基因的表达,并可调节Bcl-2、TNF等凋亡相关基因的表达。结论 Que和Kae可通过多种途径逆转K562/A02的多药耐药性,但二者的作用机制可能不完全相同。
- 曹林娟韩艳秋郝洪军石永进徐国宾任汉云
- 关键词:槲皮素山柰酚K562/A02多药耐药性