孙晓鸥
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：华南理工大学生物科学与工程学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金广东省重大科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 主动脉弓缩窄诱发左心疾病相关的大鼠肺动脉高压制备方法被引量：1
- 2015年
- 目的探讨简单有效的左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)大鼠模型的制备方法。方法雄性成年Wistar大鼠进行主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)手术,9周后检测大鼠左心室舒张末压、股动脉压、心输出量,并通过组织HE染色观察肺动脉血管的重构,通过免疫荧光染色观察肺间质Ⅰ型胶原的变化。结果主动脉弓缩窄9周后,大鼠的左心室舒张末压显著增加,心输出量、心率均显著降低,肺血管发生显著重构,管腔面积减小,同时肺间质Ⅰ型胶原显著增加。结论通过主动脉弓缩窄术成功制作了大鼠PH-LHD模型。
- 黄礼杰陈洁娣唐羽欣刘青孙晓鸥谭文
- 关键词：肺动脉高压主动脉弓缩窄左心室舒张末压
- 二氮嗪再灌注处理通过抑制细胞内ROS信号保护心肌细胞被引量：2
- 2018年
- 恢复心肌血流量是目前针对急性心肌梗塞的有效治疗方式,但是在心肌再灌注过程中会进一步引起心肌细胞的坏死和调亡。二氮嗪是一种线粒体ATP敏感型钾离子通道开放剂,研究证明二氮嗪预处理具有心肌保护功能。本研究主要探讨二氮嗪再灌注处理是否具有心肌细胞保护作用并探讨其分子机制。以体外培养的H9c2心肌细胞为研究对象,通过联合缺氧模拟在体心肌缺血复灌损伤,检测细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞内活性氧及钙离子各项指标的变化。结果发现,与正常组（control）相比,缺血再灌损伤组（ischemia-reperfusion injury,IRI）细胞活性显著下降,细胞凋亡率显著升高,线粒体跨膜电位（MMP）下降,同时细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）和钙离子大量爆发,二氮嗪在这一过程中通过抑制细胞内ROS的增加、保护线粒体膜电位起到心肌细胞保护作用,并且其保护作用与细胞内另一种重要的第二信使钙离子没有直接关系。
- 苏浩杨莹莹谭文孙晓鸥
- 关键词：缺血再灌注损伤二氮嗪活性氧钙
- 西地那非对主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨西地那非对大鼠心肌肥大疾病发展过程中的保护作用及其作用机制。方法采用主动脉弓缩窄法(TAC)建立大鼠心肌肥大模型,假手术组(Sham)、模型组(TAC)、西地那非组(SIL)各取3、6、9周3个时间点,测定大鼠血流动力学参数后分离左心室,测定胫骨长度。大鼠左心室心肌组织经HE染色和天狼星红染色后,显微镜下观察大鼠心肌细胞肥大和纤维化程度。荧光实时定量PCR(Realtime PCR)检测各组大鼠的左心室心肌组织心钠肽(ANP)的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组3、6、9周组大鼠的左心质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、ANP mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,西地那非组这些指标均显著降低(P<0.05);ANP mRNA表达具有时间依赖性,随着3、6、9周时间的增加表达水平逐渐降低。结论西地那非在大鼠心肌肥大发生发展过程中具有保护作用,能增强心功能,抑制心肌纤维化,并且随着时间的延长发挥作用越明显,其作用机制可能与阻止胚胎基因ANP的再激活有关。
- 王阿慧孙晓鸥刘青胡婷婷韩婷金亚谭文
- 关键词：西地那非心肌肥大WISTAR大鼠心钠肽
- 缺血再灌注对大鼠心肌H9c2细胞活性、凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察缺血再灌注对大鼠H9c2心肌细胞活性、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 H9c2细胞分为A、B组,1×10~4/孔接种于96孔板,每组6个复孔。细胞贴壁生长24 h时B组吸弃原培养基,加入人工缺氧液100μL,置于含94%N_2、1%O_2、5%CO_2的三气培养箱中培养90 min;吸弃缺氧液,加入DMEM高糖培养基,置于正常培养箱中培养90 min备用。A组仅加入DMEM高糖培养基,置于正常培养箱中培养90 min备用。采用MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡细胞,采用激光共聚焦显微镜观察并计算两组细胞活性氧簇（ROS）含量及线粒体膜电位（MMP）,采用Western blotting法检测心肌细胞热休克蛋白60（HSP60）、过氧化物氧化还原酶（Prx）、硫氧还原蛋白（Trx）、线粒体分裂蛋白（Fis1）。结果 A、B组心肌细胞活性分别为0.77±0.01、0.40±0.02,二者比较,P〈0.05。A、B组心肌细胞凋亡率分别为2.24%±0.12%、41.78%±1.43%,二者比较,P〈0.05。A组细胞ROS含量及MMP分别为0.58%±0.02%、1.12%±0.05%,B组分别为1.13%±0.05%、0.76%±0.01%,组间比较,P均〈0.05。与B组相比,A组心肌细胞HSP60、Fis1蛋白表达升高,Prx2、Trx1蛋白表达降低,P均〈0.05。结论缺血再灌注后H9c2细胞出现细胞活性下降、细胞凋亡,其机制可能与缺血再灌注促进细胞HSP60、Fis1蛋白表达,抑制Prx2、Trx1蛋白表达有关。
- 杨莹莹孙晓鸥谭文
- 关键词：缺血再灌注H9C2心肌细胞细胞活性活性氧簇热休克蛋白60
