您的位置: 专家智库 > >

刘青

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:华南理工大学生物科学与工程学院更多>>
发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金广东省重大科技专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 2篇动脉弓
  • 2篇心室
  • 2篇缩窄
  • 2篇主动脉
  • 2篇主动脉弓
  • 2篇主动脉弓缩窄
  • 2篇肺动脉
  • 2篇肺动脉高压
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心钠肽
  • 1篇心室舒张
  • 1篇野百合碱
  • 1篇野百合碱诱导
  • 1篇野百合碱诱导...
  • 1篇右心
  • 1篇右心室
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇舒张

机构

  • 4篇华南理工大学
  • 1篇广东工业大学
  • 1篇南京医科大学

作者

  • 4篇刘青
  • 3篇谭文
  • 2篇孙晓鸥
  • 2篇韩婷
  • 2篇胡婷婷
  • 1篇李晓曦
  • 1篇赵子建
  • 1篇林艳
  • 1篇金亚
  • 1篇黄礼杰
  • 1篇权磊
  • 1篇王阿慧

传媒

  • 2篇广东药学院学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇东南大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
C-反应蛋白全身性敲除大鼠模型的繁育及鉴定
2016年
目的:繁育及鉴定C-反应蛋白(CRP)全身性敲除的大鼠模型。方法:通过TALEN技术构建CRP敲除的杂合子大鼠,并将F1代雌鼠与雄鼠相互交配得到F2代大鼠。通过DNA测序以及ELISA法鉴定CRP敲除大鼠。结果:通过测序发现CRP敲除大鼠的CRP基因1#外显子缺失了TTGGT共5个碱基,ELISA结果显示CRP敲除大鼠中血清CRP含量较野生型相比下调98%。结论:成功构建了CRP全身性敲除大鼠,为后期CRP生物学功能的相关研究提供了动物模型。
葛欧洋刘青李晓曦林艳谭文赵子建
关键词:C-反应蛋白
主动脉弓缩窄诱发左心疾病相关的大鼠肺动脉高压制备方法被引量:1
2015年
目的探讨简单有效的左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)大鼠模型的制备方法。方法雄性成年Wistar大鼠进行主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)手术,9周后检测大鼠左心室舒张末压、股动脉压、心输出量,并通过组织HE染色观察肺动脉血管的重构,通过免疫荧光染色观察肺间质Ⅰ型胶原的变化。结果主动脉弓缩窄9周后,大鼠的左心室舒张末压显著增加,心输出量、心率均显著降低,肺血管发生显著重构,管腔面积减小,同时肺间质Ⅰ型胶原显著增加。结论通过主动脉弓缩窄术成功制作了大鼠PH-LHD模型。
黄礼杰陈洁娣唐羽欣刘青孙晓鸥谭文
关键词:肺动脉高压主动脉弓缩窄左心室舒张末压
西地那非对主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大的保护作用被引量:3
2016年
目的探讨西地那非对大鼠心肌肥大疾病发展过程中的保护作用及其作用机制。方法采用主动脉弓缩窄法(TAC)建立大鼠心肌肥大模型,假手术组(Sham)、模型组(TAC)、西地那非组(SIL)各取3、6、9周3个时间点,测定大鼠血流动力学参数后分离左心室,测定胫骨长度。大鼠左心室心肌组织经HE染色和天狼星红染色后,显微镜下观察大鼠心肌细胞肥大和纤维化程度。荧光实时定量PCR(Realtime PCR)检测各组大鼠的左心室心肌组织心钠肽(ANP)的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组3、6、9周组大鼠的左心质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、ANP mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,西地那非组这些指标均显著降低(P<0.05);ANP mRNA表达具有时间依赖性,随着3、6、9周时间的增加表达水平逐渐降低。结论西地那非在大鼠心肌肥大发生发展过程中具有保护作用,能增强心功能,抑制心肌纤维化,并且随着时间的延长发挥作用越明显,其作用机制可能与阻止胚胎基因ANP的再激活有关。
王阿慧孙晓鸥刘青胡婷婷韩婷金亚谭文
关键词:西地那非心肌肥大WISTAR大鼠心钠肽
野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制被引量:2
2017年
目的观察野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)的表达情况,探讨肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制。方法24只大鼠随机分成对照组10只和观察组14只。观察组通过一次性腹腔注射60 mg/kg野百合碱来建立肺动脉高压模型,对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水。4周时通过右心导管法测定大鼠的平均右心室压(mRVP)以及右心室收缩压(RVSP);称量右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)的质量,计算右心肥厚指数[RV/(LV+S)];采用实时荧光定量PCR方法检测右心室CD36、PPARα、PPARγ的mRNA表达的变化。结果 4周时,观察组mRVP和RVSP高于对照组(P均<0.05),肺动脉高压模型建立成功。对照组右心室心肌肥厚指数、心肌细胞横截面积分别为0.20±0.02、(290.32±28.16)μm2,观察组分别为0.40±0.07、(187.92±21.15)μm2,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照组右心室CD36、PPARα、PPARγmRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00,观察组分别为1.26±0.08、0.71±0.06、0.48±0.09,观察组右心室CD36表达量高于对照组,PPARα、PPARγ的表达量低于对照组(P均<0.05)。结论野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36的表达增加和PPARα、PPARγ表达减少,导致右心室脂肪酸利用水平降低,形成脂毒性,引起右心室功能紊乱。
韩婷权磊胡婷婷刘青张宝谭文
关键词:肺动脉高压野百合碱CD36
共1页<1>
聚类工具0