韩婷
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：华南理工大学生物科学与工程学院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西地那非对主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨西地那非对大鼠心肌肥大疾病发展过程中的保护作用及其作用机制。方法采用主动脉弓缩窄法(TAC)建立大鼠心肌肥大模型,假手术组(Sham)、模型组(TAC)、西地那非组(SIL)各取3、6、9周3个时间点,测定大鼠血流动力学参数后分离左心室,测定胫骨长度。大鼠左心室心肌组织经HE染色和天狼星红染色后,显微镜下观察大鼠心肌细胞肥大和纤维化程度。荧光实时定量PCR(Realtime PCR)检测各组大鼠的左心室心肌组织心钠肽(ANP)的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组3、6、9周组大鼠的左心质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、ANP mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,西地那非组这些指标均显著降低(P<0.05);ANP mRNA表达具有时间依赖性,随着3、6、9周时间的增加表达水平逐渐降低。结论西地那非在大鼠心肌肥大发生发展过程中具有保护作用,能增强心功能,抑制心肌纤维化,并且随着时间的延长发挥作用越明显,其作用机制可能与阻止胚胎基因ANP的再激活有关。
- 王阿慧孙晓鸥刘青胡婷婷韩婷金亚谭文
- 关键词：西地那非心肌肥大WISTAR大鼠心钠肽
- 野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制被引量：2
- 2017年
- 目的观察野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)的表达情况,探讨肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制。方法24只大鼠随机分成对照组10只和观察组14只。观察组通过一次性腹腔注射60 mg/kg野百合碱来建立肺动脉高压模型,对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水。4周时通过右心导管法测定大鼠的平均右心室压(mRVP)以及右心室收缩压(RVSP);称量右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)的质量,计算右心肥厚指数[RV/(LV+S)];采用实时荧光定量PCR方法检测右心室CD36、PPARα、PPARγ的mRNA表达的变化。结果 4周时,观察组mRVP和RVSP高于对照组(P均<0.05),肺动脉高压模型建立成功。对照组右心室心肌肥厚指数、心肌细胞横截面积分别为0.20±0.02、(290.32±28.16)μm2,观察组分别为0.40±0.07、(187.92±21.15)μm2,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照组右心室CD36、PPARα、PPARγmRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00,观察组分别为1.26±0.08、0.71±0.06、0.48±0.09,观察组右心室CD36表达量高于对照组,PPARα、PPARγ的表达量低于对照组(P均<0.05)。结论野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36的表达增加和PPARα、PPARγ表达减少,导致右心室脂肪酸利用水平降低,形成脂毒性,引起右心室功能紊乱。
- 韩婷权磊胡婷婷刘青张宝谭文
- 关键词：肺动脉高压野百合碱CD36
