徐燕
- 作品数：2 被引量：11H指数：1
- 供职机构：福建医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-383调控血管生成因子VEGFA的表达并抑制血管生成被引量：11
- 2019年
- 目的探讨miR-383对血管生成的影响及分子机制。方法通过生物信息学数据库进行预测,寻找miR-383调控的靶基因,挑选与血管生成相关的靶基因作为候选基因,采用荧光素酶报告基因检测系统进行验证。利用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western-blot等实验证实miR-383对候选基因表达的靶向调控;通过体外血管内皮细胞成管实验检测miR-383对血管生成的影响。结果生物信息学预测显示,miR-383靶向多个与血管生成相关的基因;荧光素酶报告基因实验证实,miR-383可通过结合血管内皮生成因子(VEGFA)基因3′-非翻译区(3′-UTR)而抑制其表达;过表达miR-383并不影响VEGFA的mRNA转录水平,而只是在蛋白水平下调VEGFA表达;体外血管生成实验表明,miR-383所介导的VEGFA表达下调可明显抑制血管生成。结论miR-383可通过靶向结合VEGFA基因的3′-UTR,抑制其翻译效率而下调VEGFA的表达,并抑制内皮细胞血管生成能力。
- 徐燕黄建航郑志平洪小川何艳
- 关键词：微RNAS血管内皮生长因子A基因表达调控
- 核糖体小亚基蛋白S7对结肠癌细胞HCT116迁移的作用初探
- 2016年
- 目的探讨核糖体小亚基蛋白S7(RPS7)对结肠癌细胞HCT116迁移的作用及机制。方法以3种基因型人结肠癌HCT116细胞株(p53野生型,p53-/-,p21-/-)为研究对象,利用pCDNA3.1-s7质粒对rps7基因进行过表达,rps7小分子干扰RNA对rps7基因进行沉默,实时定量PCR检测转染前后细胞rps7mRNA的表达变化,Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移能力的改变。结果 3种不同的HCT116细胞株转染了pCDNA 3.1-s7质粒后,rps7基因的表达均明显上调,且迁移能力均受到显著促进,增幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(WT)>HCT116(p21-/-);而转染了rps7siRNA后,rps7基因的表达均明显下调,且迁移能力均受到显著抑制,减幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(p21-/-)>HCT116(WT)。结论 RPS7对结肠癌细胞HCT116迁移运动的促进作用显著,且该作用与细胞内的P53水平有关,提示RPS7可能通过P53通路或者其他机制在结肠癌细胞HCT116的迁移中发挥重要作用。
- 段娟徐燕廖之君郑志竑何艳
- 关键词：细胞运动结肠肿瘤HCT116细胞
