李月强
- 作品数：14 被引量：73H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害1例被引量：2
- 2014年
- 肾小球囊肿病（glomerulocystic kidney disease,GCKD）是一种罕见的肾囊肿性疾病.1941年,Roos[1]等在1名患有佝偻病、肾功能衰竭的婴儿身上首次发现肾小球病变,并将其归属于肾囊肿性疾病.大约20年后,Bialestock[2]用显微切割技术在婴儿身上进一步界定了肾小球囊肿与肾发育不良有关.1976年,Taxy和Filmer[3]首次将其定义为“肾小球囊肿病”.肾小球囊肿病主要见于新生儿和儿童,并多伴有遗传疾病和先天畸形,偶尔也发生于成人.检索有关文献,目前国内仅有2例关于成人GCKD的报道.GCKD的形态学特征为不同程度的鲍曼囊扩张,同时伴有肾小球血管丛萎缩或退化,本例不仅符合GCKD的典型病理特征,而且合并有新月体形成,结合患者的病史、临床表现、病理检查,诊断为肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害.
- 胡庭阳马祖福韩敏代维李月强吕永曼
- 关键词：肾小球病变ANCA囊肿病肾损害血管炎
- 38例IgG4相关性疾病临床及病理分析被引量：1
- 2017年
- 目的探讨38例IgG4相关性疾病（IgG4·RD）患者的临床和病理特点、治疗方法及预后。方法对38例IgG4-RD患者的一般资料、临床表现、实验室和影像学检查、组织病理检查、治疗方法及预后进行分析。结果38例患者中男25例，女13例，平均年龄（50±13）岁。7例（18．4％）患者表现为双下肢或颜面部水肿，6例（15．8％）表现为全身多发关节肿痛或皮疹。实验室检查结果提示球蛋白增高20例（55．6％），IgG水平升高18例（69．2％），IgG4水平升高30例，平均（7．45±9．48）g／L。22例行组织病理检查患者的受累组织中均可见大量IgG4阳性浆细胞浸润。影像学检查结果显示累及肺脏18例（47．4％）、胆道系统11例（28．9％）、颌下腺6例（15．8％）、腹膜后5例（13．2％）、胰腺4例（10．5％）、肾脏4例（10．5％）、眼眶1例（2．6％）。21例患者仅予以糖皮质激素治疗，3例仅予以免疫抑制剂治疗，8例予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，均好转出院，4例仅予以对症支持治疗，2例自动出院，无死亡病例。结论IgG4-RD是一类好发于中老年男性、累及多脏器的自身免疫性疾病，以血清IgG4水平升高、受累组织IgCA阳性浆细胞浸润为主要特点，对糖皮质激素和免疫抑制剂治疗反应良好。
- 覃海澳杜宇吕梦月徐钢李月强黄骁燕张艳张存泰高红宇
- 关键词：IGG4相关性疾病浆细胞浸润糖皮质激素
- 嗜血细胞综合征并发血栓性微血管病肾损害一例被引量：1
- 2017年
- 患者，女，15岁，学生，平素身体健康。于2016年8月2日无明显诱因出现发热，体温最高达39．0℃，伴有咽痛及咳嗽、咳痰。
- 褚晓鑫张颖缪胜菊李月强曾锐徐钢刘晓城
- 关键词：血栓性微血管病嗜血细胞综合征肾损害并发身体健康
- 分泌型卷曲相关蛋白4在常染色体显性遗传性多囊肾病中的表达及诱发凋亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察分泌型卷曲相关蛋白4（sFRP4）在常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）中的表达情况及其在ADPKD中诱发凋亡的作用。方法（1）血清：收集12例健康人和20例ADPKD患者的血清标本，ELISA法检测血清中sFRP4的水平。（2）组织：收集肾癌根治性切除术后癌旁正常肾组织以及ADPKD患者肾组织，免疫组化法观察sFRP4在肾组织中的表达情况；实时定量PCR法检测肾组织中sFRP4mRNA及Caspase-3 mRNA水平；TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。（3）细胞：HEK-293T细胞被分为3组：空白对照组、对照质粒PcDNA6转染组和Flag-sFRP4．PcDNA6质粒转染组，Western印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase．3表达水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果（1）ELISA检测结果显示，ADPKD患者血清sFRP4水平显著高于健康人（P〈0．05）。（2）免疫组化结果显示，sFRP4在ADPKD患者的肾小管上皮细胞胞质中表达明显增加。（3）实时定量PCR结果显示，ADPKD患者肾组织sFRP4mRNA和Caspase-3 mRNA表达水平显著高于正常肾组织（均P〈0．05）。（4）TUNEL检测结果显示，ADPKD患者肾小管上皮细胞凋亡较正常肾组织明显增加。（5）与对照组相比，过表达sFRP4的HEK-293T细胞中Caspase-3蛋白水平显著上调（P〈0．05），细胞凋亡率显著升高（P〈0．05）。结论sFRP4在ADPKD患者血液及肾组织中均明显升高，ADPKD中存在肾小管上皮细胞的异常凋亡，过表达sFRP4可以诱导HEK-293T细胞凋亡，推测sFRP4升高与ADPKD肾组织的异常凋亡增加有关。
- 杜宇裴广畅覃海澳吕永曼李月强代维李俊华何凡刘颜颜徐钢高红宇
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- IgG4相关性疾病伴肾脏损害病例报告并文献复习被引量：4
- 2015年
- 目的：总结IgG4相关性疾病伴肾脏损害的临床特点。方法：回顾性分析4例IgG4相关性疾病伴肾脏损害患者的临床表现、病理特点、实验室检查、治疗及预后情况,并复习相关文献。结果：4例患者均为男性,年龄51~69岁,泌尿系统损害包括不同程度的血尿、蛋白尿、肾功能异常、梗阻性肾病。4例患者均同时存在泌尿系统外的多器官受累。所有患者均存在高球蛋白血症,血清Ig G及IgG4亚型显著升高。影像学表现可分为4类：肾皮质低密度影、肾脏弥漫增大、肾盂和/或输尿管积水、腹膜后纤维化。肾脏病理显示肾间质大量淋巴细胞、IgG4阳性的浆细胞浸润伴纤维化表现。患者对糖皮质激素治疗反应良好,临床症状及肾功能均明显改善。结论：累及泌尿系统的IgG4相关性疾病临床表现复杂多样,糖皮质激素治疗可较快缓解病情。
- 雒真龙潘昊裴广畅代维李月强汪志祥韩敏何晓峰吕永曼高红宇
- 关键词：IGG4相关性疾病肾功能异常泌尿系统糖皮质激素
- PPARα激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用
- 2013年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞中的作用，探讨其对糖尿病肾脏疾病的可能保护作用。方法将。肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组（5mmol／L葡萄糖）、高糖组（40mmol／L葡萄糖）和高糖＋不同浓度PPARα激动剂组（FN，40mmol／L葡萄糖加1、10、50、100μmol／L非诺贝特）。应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测各组肾小球系膜细胞PPARα的表达；通过转染含PPAR反应元件的p4XPPRE-luc重组质粒，双荧光素酶分析法检测体外不同组细胞PPARα活性的改变；MTT法检测细胞增殖；Westernblot检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅳ型胶原蛋白的表达情况。结果高糖刺激组系膜细胞PPARα mRNA及蛋白表达均上调；非诺贝特组上述表达水平则显著升高，且呈浓度依耐性；正常。肾小球系膜细胞弱表达PPARα受体，高糖组PPARα活性无显著升高，而合适浓度的非诺贝特干预后PPARα受体活性明显增加；高糖组Q-SMA及Ⅳ型胶原蛋白表达明显上调，非诺贝特干预后上述指标明显下调。
- 熊艳何泳曾锐何金森李维杨娟吕倩李月强邵菊芳姚颖
- 关键词：非诺贝特细胞增殖过氧化物酶体增殖物活化受体
- UF-1000i全自动尿沉渣分析仪的基础性能评估被引量：3
- 2011年
- 目的评估UF-1000i全自动尿沉渣分析仪的基础性能。方法分别取质控品及新鲜尿液用UF-1000i检测。对其重复性、稀释线性、携带污染率进行验证试验；取330例UF-1000i检测后显示“Review”的标本用镜检法检测，比较两者的一致性。结果重复性试验取得良好结果；RBC携带污染率：0．117％；BACT携带污染率：关闭自动冲洗时为0．24％，自动冲洗一次时为0．026％；稀释试验显示线性良好，RBC回归方程为Y-5788．2X＋15．855，WBC为Y=5788．2X＋15．855，BACT精密和非精密模式分别为Y=0．9987X＋28．172和Y=0．9997X＋7．1263。与镜检法相比，红细胞、白细胞和上皮细胞的检测取得了良好的一致性，但管型假阳性率高，达到11．3％。结论UF-1000i全自动尿沉渣分析仪的主要指标符合要求，自动化程度高，操作简便，具有较高的临床应用价值，但不能取代显微镜镜检。
- 陈丽张坤李月强孙自镛
- 关键词：尿沉渣分析仪
- 地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型。18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组。SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg·kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg·kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾。SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ)。结果与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高。病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加。PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调。与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低。结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤。
- 张炯张颖江潮杨娟余冲肖芳兰小勤裴广畅李月强李俊华
- 关键词：地塞米松炎症
- ERK介导的炎性反应参与肾缺血再灌注损伤
- 2013年
- 目的研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。12只雄性C57BL／6随机分为2个组（n=6），分别为假手术组（Sham），肾缺血再灌注损伤模型组（IRI）。IRI组血管夹夹闭左肾动脉，置于32℃温箱后1h松开血管夹，去除右肾。Sham组操作同上，但不夹闭左肾动脉。再灌注24h后处死小鼠，收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐（Cr）和血尿素氮（BUN）。PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化，Western印迹分析ERK、p-ERK的表达，PCR检测MCP-1、IFN-γ。结果与假手术组（Sham）相比，IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高，病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显，还可观察到炎性细胞浸润明显增加。ERK、p-ERKWestern印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调，但ERK表达不变。结论在肾缺血再灌注中，ERK激活介导的炎性后府可能参与了肾扣伤。
- 张炯张颖肖芳兰小勤江潮杨娟余冲裴广畅李月强李俊华
- 关键词：肾缺血再灌注损伤ERK炎症
- IgG4相关性肾小管间质肾炎一例报告被引量：2
- 2014年
- IgG4相关性疾病（IgG4-relateddisease，IgG4-RD）是一类以血清IgG4升高、组织中IgG4阳性浆细胞浸润及组织纤维化为特征的全身性疾病，可累及多系统多器官，并对类固醇激素治疗有效。IgG4-RD累及肾脏时，称之为IgG4相关性肾病（IgG4-relatedkidneydisease，IgG4一RKD），肾损害的主要特征是肾小管间质肾炎（tubuloimerstitialnephritis，TIN），故又有学者称之为IgG4相关性肾小管间质性肾炎（IgG4-relatedtubulointerstitialnephritis，IgG4-TIN）。但是该病除肾小管间质肾病外，尚可累及肾小球（以膜性肾病多见），
- 汪志祥陈文莉裴广畅李月强代维邵菊芳刘晓城韩敏
- 关键词：相关性疾病IGG4肾小管间质性肾炎组织纤维化全身性疾病浆细胞浸润
