夏翠萍
- 作品数:6 被引量:56H指数:4
- 供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金:奉贤区科学技术发展基金项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 急性脑梗死患者监测Ngb、BDNF和MBP的临床意义被引量:30
- 2016年
- 目的观察急性脑梗死患者脑红蛋白(Ngb)、脑源性神经营养因子(BDNF)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化及其与病情严重程度和预后的关系。方法选择我院2012年1月—2015年12月收治的急性脑梗死126例(脑梗死组)及同期在我院体检健康的30例(对照组)。比较两组血清Ngb、BDNF和MBP水平变化,观察各指标与神经功能损伤程度、脑梗死面积和预后的关系及各指标间的相关性。结果与对照组比较,脑梗死组血清Ngb和MBP明显升高(P<0.01),而BDNF则显著降低(P<0.01)。随着神经功能损伤程度的加重和脑梗死面积的增大,脑梗死组血清Ngb和MBP水平升高(P<0.01),BDNF水平降低(P<0.01)。脑梗死组预后良好者Ngb和MBP水平较预后不良者明显降低(P<0.01),而BDNF水平则明显升高(P<0.01)。脑梗死组血清BDNF水平与Ngb和MBP水平呈负相关(r=-0.654,P<0.05;r=-0.768,P<0.05),Ngb与MBP水平呈正相关(r=0.622,P<0.05)。结论 Ngb、BDNF和MBP均参与急性脑梗死的发生、发展,监测其水平变化对评估急性脑梗死的病情及预后具有重要的临床意义。
- 夏翠萍
- 关键词:脑红蛋白脑源性神经营养因子髓磷脂碱性蛋白质类
- 外源性一氧化碳释放分子经NF-κB通路对脑出血大鼠炎性反应及神经功能的影响被引量:1
- 2023年
- 目的分析外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)经核因子κB(NF-κB)通路对脑出血大鼠炎性反应及神经功能的影响。方法使用自体股动脉血注射法成功制备150只SD雄性大鼠脑出血模型,依据随机数表法分为A组(单纯脑出血)、B组(CORM-2+脑出血)、C组(iCORM-2+脑出血)、D组(CORM-2+PDTC+脑出血)、E组(iCORM-2+PDTC+脑出血),各30只,并纳入30只健康SD雄性大鼠设置F组(假手术组)。以建模后6 h、12 h、7 d为观察点(每个时间段各10只大鼠,各组各时间点均分为各组亚组,如A组6 h为A1组,A组12 h为A2组,A组7 d为A3组,其他组分组方法相同)。比较各组大鼠不同时刻的旷场实验及热板测痛法结果,并比较各组大鼠不同时刻脑组织中一氧化碳含量、灶周损伤组织细胞质中IκB激酶(Iκκ)、磷酸化IκB激酶(p-Iκκ)、核因子κB亚基p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB亚基p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平。结果对相同时间点的不同组大鼠进行比较,以A1-F1组大鼠为例,F1组大鼠的旷场实验总运动距离、平均速度、跨越区域的次数、总转圈次数均多于其他各组,F1组大鼠的热痛缩足潜伏期最长,其次为D1组,再次为B1组和E1组,A1组和C1组最少;F1组大鼠的脑组织中一氧化碳含量最低,F1组大鼠的灶周损伤组织细胞质中Iκκ、p-Iκκ、NF-κB p65、p-NF-κB p65水平最低,F1组大鼠的灶周损伤组织细胞质中TNF-α、IL-1β水平最低,其次为D1组,再次为B1组和E1组,A1组和C1组最高,差异有统计学意义(P<0.05)。且A2-F2组和A3-F3组间大鼠上述指标比较结果与A1-F1组大小趋势相同。结论CORM-2可能通过抑制Iκκ/NF-κB信号通路活性缓解脑出血大鼠的炎性损伤,保护了其神经功能。
- 周君吴勤花夏翠萍
- 关键词:脑出血外源性一氧化碳释放分子炎性反应SD大鼠
- 五聚素3、总唾液酸和Apelin-13在急性脑梗死患者诊断中的临床意义被引量:2
- 2018年
- 目的观察五聚素3(PTX3),总唾液酸(TSA)和Apelin-13水平在急性脑梗死患者诊断中的临床意义。方法选择2016年1月至2017年6月就诊诊断为急性脑梗死患者86例,为急性脑梗死组;选择同期健康体检者30例,为健康对照组。采用酶联免疫反应检测2组血清同型半胱氨酸(Hcy)、PTX3、TSA和Apelin-13水平。观察急性脑梗死组和健康对照组血清PTX3、TSA和Apelin-13水平变化,高Hcy组和低Hcy组血清PTX3,TSA和Apelin-13水平之间的差异,及急性脑梗死组PTX3、TSA和Apelin-13水平与梗死面积和预后的关系,及其各指标的相关性分析。结果急性脑梗死患者血清PTX3、TSA和Apelin-13水平明显高于健康对照组(P <0. 01)。高Hcy组血清PTX3,TSA和Apelin-13水平明显高于低Hcy组(P <0. 01)。急性脑梗死患者血清PTX3,TSA和Apelin-13水平随着脑梗死面积增加和预后的恶化而升高(P <0. 01)。急性脑梗死患者血清PTX3与TSA(r=0. 816,P <0. 01)和Apelin-13(r=0. 648,P <0. 01)水平呈正相关,同样血清TSA水平与Apelin-13水平也呈正相关(r=0. 758,P <0. 01)。结论 PTX3、TSA和Apelin-13参与了急性脑梗死疾病的发生发展过程,对急性脑梗死疾病严重程度评估和预后评价方面具有重要意义。
- 夏翠萍张斌
- 关键词:总唾液酸APELIN-13急性脑梗死预后
- 清晨高血压等相关危险因素与缺血性脑卒中复发的关系被引量:13
- 2019年
- 目的探讨清晨高血压等相关危险因素与缺血性脑卒中复发的关系。方法纳入急性缺血性脑卒中患者702例,随访1年,将106例复发患者作为复发组,在586例未复发的患者中抽取与复发患者性别、年龄相匹配的212例作为未复发组。采用χ~2检验分析清晨高血压、抗栓治疗依从性、他汀类药物依从性与缺血性脑卒中复发的关系;将差异有统计学意义的因素代入二元logistic回归方程,判断其是否为缺血性脑卒中复发的独立危险因素。采用χ~2检验比较不同类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验(TOAST)分型的患者脑卒中复发率的差异。结果缺血性脑卒中复发的独立危险因素有清晨高血压(OR=3.140,P<0.01)、血脂异常(OR=2.242,P<0.01)、颈动脉易损斑块(OR=1.932,P<0.01)、心房颤动(OR=1.827,P<0.05),保护因素有抗栓治疗依从(OR=0.451,P<0.01)和他汀类药物依从(OR=0.528,P<0.05)。复发组TOAST分型中大动脉粥样硬化型和心源性栓塞型的患者比例均显著高于未复发组(P值分别<0.01、0.05)。结论加强对清晨高血压,以及其他相关危险因素如血脂异常、心房颤动、颈动脉易损斑块的管理,提高抗栓治疗和他汀类药物依从性或可减少缺血性脑卒中复发风险。
- 吴勤花张斌瞿剑锋王爱红殷勇夏翠萍
- 关键词:复发清晨高血压缺血性脑卒中
- 青年急性脑梗死患者的危险因素及其预后被引量:5
- 2013年
- 目的探讨青年急性脑梗死患者的危险因素和预后特点。方法分析268例15~49岁青年急性脑梗死患者(青年组)危险因素的暴露特点,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行脑卒中严重程度评估,通过改良Rankin量表(mRS)分析3个月后患者神经功能的恢复情况,并与268例60~85岁老年脑梗死患者(老年组)进行比较。结果青年组风湿性心脏病(χ2=6.64,P〈0.01)、高三酰甘油血症(χ2=3.85,P〈0.05)、吸烟(χ2=54.32,P〈0.01)、酗酒(χ2=8.27,P〈O.01)、脑卒中家族史(χ2=9.29,P〈0.01)的构成比均显著高于老年组;而高血压(χ2=6.62,P〈O.05)、冠状动脉性心脏病(χ2=77.12,P〈0.01)、高低密度脂蛋白胆固醇血症(χ2=14.34,P〈0.01)、高脂蛋白a血症(χ2=10.30,P〈0.01)、颈动脉狭窄(χ2==61.16,P〈0.01)的构成比均显著低于老年组。两组间心房颤动、卵圆孔未闭、糖尿病、偏头痛、肥胖、少运动、高同型半胱氨酸血症、甲状腺功能异常构成比的差异均无统计学意义(P值均〉O.05)。青年组入院时的NIHSS评分和随访3个月后的mRS评分均显著低于老年组(P值均〈O.05)。结论青年人应定期行健康检查,早期筛查和控制脑梗死的危险因素。适当锻炼,戒烟、限酒,控制高血压、脂代谢紊乱、颈动脉狭窄、心脏病、糖尿病、肥胖等常见的危险因素。青年急性脑梗死患者的预后好于老年患者。
- 吴勤花耿直张斌顾春江殷勇蒋暐卿夏翠萍于海芙
- 关键词:脑梗死青年预后
- 奥拉西坦对脑梗死大鼠细胞凋亡及神经再生的影响被引量:5
- 2014年
- 目的:探讨奥拉西坦(oxiracetam)对脑梗死大鼠细胞凋亡及神经再生的影响。方法:60只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、奥拉西坦组(n=20/组)。大鼠右侧大脑中动脉阻塞脑缺血模型成功后,生理盐水组给予尾静脉注射无菌生理盐水1 mL,连续14 d;奥拉西坦组尾静脉注射无菌生理盐水配置的奥拉西坦1 mL,注射剂量为200 mg/kg,连续14 d;假手术组仅切开颈部肌肉,暴露颈总动脉后缝合。模型成功后同时给予大鼠腹腔注射BrdU(50 mg/kg),bid,连续7 d以标记新生细胞。比较各组动物的神经功能评分,用TUNEL荧光标记测定细胞凋亡,BrdU、微管相关蛋白(doublecortin,DCX)免疫荧光技术标记增殖细胞及新生神经元。结果:与假手术组相比,脑梗死(生理盐水组和奥拉西坦组)大鼠的神经功能明显降低(均P<0.05);治疗后,奥拉西坦组的大鼠神经功能比生理盐水组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死后,大鼠缺血脑组织的细胞凋亡明显增加,但奥拉西坦组的细胞凋亡明显少于生理盐水组,而增殖细胞及新生神经元显著多于假手术组和生理盐水组(P<0.05)。结论:奥拉西坦可减少细胞凋亡、促进神经再生,从而改善脑梗死大鼠的神经功能。
- 夏翠萍陈进沈丽华
- 关键词:脑梗死细胞凋亡神经再生