陈星华
- 作品数：88 被引量：351H指数：9
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- 进入血液透析的膜性肾病经再次激素等治疗后脱离透析1例
- 陈星华王惠明陈菊彭莉
- 肾动脉栓塞联合腹透成功治疗重症多囊肾患者1例
- 目的 多囊肾尿毒症患者选择何种透析方式较为棘手，各自弊端比其他原发病导致的尿毒症要多，重症多囊肾患者是否适合行腹膜透析治疗以及肾动脉栓塞也存在争议。
- 陈星华
- 关键词：腹膜透析血液透析多囊肾肾动脉栓塞
- IQGAP1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中的表达及意义
- 2013年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)输注及替米沙坦干预对大鼠肾小球IQ domain GTPase-activating protein1(IQGAP1)表达的影响,并探讨IQGAP1在AngⅡ诱导肾小球损伤中的作用。方法 36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水输注组、AngⅡ输注组和替米沙坦干预组,每周末测量大鼠血压及24h尿蛋白量,分别于14、28天处死大鼠取肾,光镜、电镜观察肾组织病理学及超微结构改变;免疫组织化学法、免疫荧光法及免疫印迹法检测IQGAP1在肾小球的表达及分布。结果 AngⅡ输注7天时大鼠出现显著的血压升高和尿蛋白量增加,且随输注时间的延长,血压及尿蛋白量进行性增高。替米沙坦干预可显著降低血压,并减少尿蛋白量。肾组织病理学显示AngⅡ输注组出现轻度系膜细胞增殖和系膜基质增加,且超微结构显示足细胞裂隙膜变窄,足突融合,替米沙坦干预可显著减轻上述病理改变。生理盐水输注组IQGAP1低水平表达并沿毛细血管袢呈线性分布,AngⅡ输注后IQGAP1表达量显著增加(P<0.05),而替米沙坦干预可显著抑制IQGAP1的表达上调(P<0.05);相关分析显示IQGAP1表达量与尿白蛋白量呈正相关(r=0.645,P<0.05)。结论 IQGAP1表达上调可能在AngⅡ诱导肾小球损伤中发挥重要作用。
- 杨倩梁伟刘以鹏陈星华任志龙丁国华
- 关键词：IQGAP1肾小球损伤
- 高糖诱导足细胞发生自噬
- 马特安丁国华陈星华查冬青
- 高糖通过PI3K-AKT-mTOR信号通路增加足细胞自噬被引量：6
- 2013年
- 目的研究高糖引起足细胞自噬变化及其相关的信号机制。方法培养的足细胞被分为6组，正常浓度葡萄糖（NG）组、高浓度葡萄糖（HG）组、NG＋雷帕霉素（Rap）组、HG＋Rap组、NG＋LY294002组和HG＋LY294002组。观察自噬增强剂Rap和P13K抑制剂LY294002对高糖条件下培养的足细胞自噬和凋亡的影响。电镜和吖啶橙染色观察细胞内自噬体的形成；Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）和自噬血管基因Beelin-1的表达；通过阻断自噬的信号通路观察磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K-AKT-mTOR）相关蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平的改变。结果高糖可导致足细胞凋亡增加，促进足细胞内自噬体和自噬相关蛋白表达增加（均P〈0．05）。与高糖组相比，HG＋Rap组LC3-Ⅱ和Beelin-1的表达增加（均P〈0．05）；LY294002部分抑制高糖导致的LC3-Ⅱ和Beelin-1表达增加（均P〈0．05）。与高糖组相比，HG＋LY294002组足细胞内AKT磷酸化的水平增加（P〈0．05），mTOR的磷酸化水平降低（P〈0．01）；HG＋LY294002组足细胞的AKT和mTOR磷酸化水平较高糖组均降低（均P〈0．05）。结论高糖可促进足细胞的自噬和凋亡，推测高糖诱导的足细胞自噬作用部分通过P13K—AKT—mTOR信号通路调节实现的。
- 朱吉莉马特安陈星华杨倩丁国华
- 关键词：葡萄糖足细胞信号转导自噬
- 血管紧张素Ⅱ诱导足细胞c-Abl的表达改变被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导下大鼠肾脏及条件永生性小鼠足细胞c-Abl的表达变化。方法采用AngⅡ泵（400ng·kg^-1·min^-1）植入sD大鼠皮下的方法建立AngⅡ输注模型，24只大鼠成模后被随机分为AngⅡ输注2周组、AngⅡ输注4周组、AngⅡ输注＋替米沙坦（ARB，3mg·kg^-1·min^-1）干预2周组及4周组，同时设生理盐水输注组和健康对照组，每组6只。分别于成模后2周末、4周末处死大鼠取肾。电镜下观察。肾脏足细胞超微结构的改变；免疫荧光法检测肾脏c-Abl表达；实时PCR及Western印迹检测c-AblmRNA及蛋白水平的改变。对于体外培养条件永生性小鼠足细胞，免疫荧光法检测足细胞肾脏c．Abl的表达，实时PCR及Western印迹法检测足细胞在AngⅡ不同作用浓度（10^-9mol／L-10^-6mol／L）及不同作用时间点（0h、3h、6h、12h、24h）c-AblmRNA和蛋白水平的变化。结果（1）免疫荧光检测结果显示肾脏足细胞有c．Abl表达；实时PCR及Western印迹结果显示AngⅡ输注2周组和4周组大鼠肾脏c-Abl表达增加（P〈0．05），ARB干预组大鼠肾脏c-Abl表达较同期AngⅡ输注组均有降低（P〈0．05）。（2）体外培养的条件永生性小鼠足细胞胞质及胞核有c-Abl表达。AngⅡ可诱导培养的小鼠足细胞c-AblmRNA及蛋白表达增加（P〈0．05），且呈时间和剂量依赖性。结论c-Abl在肾足细胞及体外培养足细胞均有表达，AngⅡ可诱导c-Abl表达上调。c-Abl可能参与了AngⅡ诱导的足细胞损伤。
- 陈星华任志龙马特安查冬青陈铖丁国华
- 关键词：足细胞C-ABL
- 血管紧张素Ⅱ在肾间质纤维化中的作用机制被引量：5
- 2017年
- 慢性肾脏病进展是多因素的,与肾小球损伤相比,以细胞外基质(ECM)积聚为特征的肾脏间质纤维化更能够反映肾脏疾病的进展。肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活是肾间质纤维化的一个关键因素,其中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是其主要的促纤维化因子。AngⅡ介导肾间质纤维化依赖于多种机制。通过了解AngⅡ在肾间质纤维化中的作用机制,将为慢性肾脏病提供新的治疗策略。
- 程欢陈星华丁国华
- 关键词：肾间质纤维化转化生长因子Β1
- 慢性肾脏病患者24 h尿蛋白定量与贫血的关系研究被引量：10
- 2017年
- 目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者24 h尿蛋白定量与贫血的关系。方法选取2015年10月—2016年10月在武汉大学人民医院肾内科住院治疗的CKD患者866例。根据24 h尿蛋白定量将患者分为A1(24 h尿蛋白定量≤1.0 g)、A2(1.0 g<24 h尿蛋白定量≤3.0 g)、A3(24 h尿蛋白定量>3.0 g)3组,根据血红蛋白(Hb)判断患者是否贫血,根据估算肾小球滤过率确定患者CKD分期。采用Spearman秩相关分析24 h尿蛋白定量与Hb的相关性;采用单因素Logistic回归分析和多因素Logistic回归分析探讨CKD患者贫血的影响因素;根据CKD分期和24 h尿蛋白定量联合分组,以CKD 1期、A1组为参照,计算其他各组的贫血风险比。结果 866例CKD患者中,325例(37.5%)存在贫血。3组患者Hb水平、贫血发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);3组贫血患者贫血类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman秩相关结果显示,24 h尿蛋白定量与Hb呈负相关(P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、收缩压、原发病、CKD分期、是否使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、是否合并高血压/糖尿病/心血管疾病、清蛋白、钙离子、磷离子、转铁蛋白饱和度、铁蛋白、叶酸、维生素B_(12)(VitB_(12))、24 h尿蛋白定量是CKD患者贫血的影响因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、原发病、CKD分期、钙离子、转铁蛋白饱和度、铁蛋白、叶酸、VitB_(12)、24 h尿蛋白定量是CKD患者、非糖尿病肾病患者贫血的影响因素(P<0.05)。以CKD 1、A1组为参照,随着CKD分期和24 h尿蛋白定量增高,贫血风险比逐渐增大(OR值为1.437~59.108)。结论 24 h尿蛋白定量与CKD患者贫血独立相关,是CKD患者贫血的影响因素,且尿蛋白越多、贫血风险越大。
- 熊扬眉丁国华石明陈星华
- 关键词：肾疾病贫血蛋白尿
- c—Abl通过p53信号通路促进高糖诱导的足细胞凋亡被引量：5
- 2016年
- 目的研究非受体酪氨酸激酶蛋白c-Abl在高糖诱导足细胞损伤中的作用及可能的信号转导通路。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞，并用不同浓度葡萄糖不同时间刺激已分化足细胞，免疫荧光染色和Western印迹检测足细胞中c—Abl蛋白的表达和分布改变。采用c-Abl siRNA转染沉默足细胞表达c—Abl，细胞分成正常对照组（5mmol／L葡萄糖）、高渗对照（25mmol／L甘露醇）组、高糖组、高糖＋c—Abl siRNA组。应用流式细胞术及Hoechst33258染色评价足细胞凋亡水平，Western印迹法检测c—Abl及p53蛋白的表达水平，免疫荧光染色观察足细胞内c—Abl分布的改变，免疫共沉淀法检测e—Abl与p53蛋白的结合水平。结果与对照组比较，高糖刺激导致足细胞凋亡率增加（P〈0．05）；c—Abl表达水平增加（P〈0．05），并以时间和浓度依赖方式增加且存在核转移现象；同时p53蛋白表达水平上调，c-Abl与p53的结合水平增加（均P〈0．05）。与高糖组比较，c—Abl siRNA转染后c—Abl蛋白表达水平降低（P〈0．05）且核转移减弱，高糖诱导足细胞凋亡率下降（P〈0．05），且c—Abl与p53结合水平降低（P〈0．05）。上述各项高渗组与对照组差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论c—Abl蛋白是高糖诱导足细胞损伤的促凋亡因子，其作用机制与p53信号通路有关。
- 马屹茕杨倩张璐陈星华梁伟任志龙陈铖丁国华
- 关键词：足细胞
- 泼尼松联合阿法骨化醇治疗原发性肾病综合征的临床观察被引量：7
- 2011年
- 目的观察泼尼松联合阿法骨化醇治疗原发性肾病综合征的临床疗效。方法选择2008年1月—2009年10月住院及门诊治疗的原发性肾病综合征患者56例,随机分为2组:C组28例常规泼尼松治疗,T组28例常规泼尼松联合阿法骨化醇(0.5μg/d)治疗,比较2组治疗前后临床症状的改善,血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)、25-(OH)_2D_3以及1,25-(OH)_2D_3水平以及尿蛋白定量变化。结果治疗3、6及12个月后,T组缓解率均明显高于C组(P<0.05)。治疗6个月,C组患者24 h尿蛋白下降(P<0.05),血钙、血磷、血25-(OH)_2D_3及1,25-(OH)_2D_3、PTH水平稍有改善,但差异无统计学意义(P>0.05);T组血钙、25-(OH)_2D_3及1,25-(OH)_2D_3水平上升(P<0.05),24 h尿蛋白、PTH水平下降(P<0.05),且与C组治疗后相比,差异具有统计学意义(P<0.05),而血磷水平无明显变化(P>0.05)。结论泼尼松联合阿法骨化醇治疗原发性肾病综合征疗效明显。
- 徐鹏张骅陈星华
- 关键词：维生素D糖皮质激素
