王晓明
- 作品数：18 被引量：47H指数：4
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- 心脏粘液瘤的诊断与外科治疗(附71例报告)被引量：2
- 2001年
- 共收治 71例心脏粘液瘤患者。左房粘液瘤 6 2例 ,其中多发瘤 3例、合并室间隔缺损 2例、二尖瓣关闭不全 1例 ,右房粘液瘤 9例、均由超声心动图确诊 ,并在全麻体外循环下手术摘除粘液瘤 ,同期行二尖瓣成形和二尖瓣替换术各 1例 ,室缺修补术 2例。术后 2例死亡 (2 .8% )。随访 9个月～ 16年 ,2例复发 (2 .8% )。认为超声心动图对心脏粘液瘤的诊断具有特殊价值 ,心脏粘液瘤一经诊断应立即手术 ,彻底切除是预防复发的关键。
- 王晓明郭兰敏张慧
- 关键词：心脏肿瘤粘液瘤良性肿瘤肿瘤切除
- 内皮型一氧化氮合酶基因转移预防移植血管狭窄被引量：15
- 2004年
- 探讨内皮型一氧化氮合酶基因转移防治移植静脉血管桥再狭窄的可行性。构建带有内皮型一氧化氮合酶基因的复制缺陷型重组腺病毒载体和腺病毒空载体。采用山羊自体颈静脉作血管桥 ,在体外转染带有内皮型一氧化氮合酶基因的腺病毒载体 (实验组 )和腺病毒空载体 (对照组 ) ,然后旁路移植法端—侧吻合到颈动脉上。术后 30天 ,通过免疫组织化学染色 ,测定静脉桥3H TDR的掺入量和静脉桥内膜厚度及管腔狭窄面积百分比 ,观察内皮型一氧化氮合酶基因在静脉桥中的功能表达和静脉桥新生内膜的增生情况。结果发现 ,与对照组相比 ,转染后30天 ,实验组静脉桥中外源性内皮型一氧化氮合酶仍有功能表达 ,静脉桥3H TDR掺入量明显减少 (P <0 .0 1) ;静脉桥平均内膜增生厚度和管腔狭窄面积百分比明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结果提示 ,内皮型一氧化氮合酶基因转移可以有效抑制移植血管新生内膜的增生 ,对预防移植血管狭窄有一定的作用。
- 王晓明吴树明郭兰敏
- 关键词：基因治疗一氧化氮合酶腺病毒载体血管移植再狭窄
- 两个部位脂肪来源干细胞的心肌细胞分化潜能比较被引量：2
- 2011年
- 目的比较心包部位和腹股沟部位脂肪组织来源干细胞(ADSC)的免疫表型和分化潜能。方法取Wistar大鼠心包组织和腹股沟脂肪,消化分离原代ADSC,分别用流式细胞技术和免疫组织化学法检测两个部位ADSC的免疫表型和心肌源性转录因子的表达,并进一步用5-氮杂胞苷分别诱导两个部位的ADSC向心肌细胞分化,分析诱导后心脏肌钙蛋白T(cTnT)的表达。结果两个部位的ADSC具有相同的免疫表型:均为CD29、CD44、CD90阳性和CD34、CD45阴性细胞。原代心包部位的ADSC可以检测到少量cTnT阳性细胞,并有不同程度的GATA-4、Isl-1、Nkx-2.5和MEF-2c表达;而原代腹股沟部位的ADSC除了Isl-1呈弱阳性表达外,其他因子均为阴性表达。两个部位的ADSC经诱导均定向分化成心肌细胞,但心包部位的ADSC的心肌分化能力大于腹股沟部位的ADSC(53%与32%,P<0.01)。结论不同部位的ADSC有共同的形态和免疫表型。心包部位的ADSC在转录因子和cTnT表达方面体现出较强的心肌分化潜能。
- 王晓明聂良明许林海
- 关键词：心包脂肪组织来源干细胞心肌分化
- 大鼠心包膜组织对其缺血心肌的保护和再生作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究心包膜组织中是否有干细胞现象，能否对梗死后的心肌起到保护和修复作用。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支（LAD）制作心肌梗死（简称心梗）模型。术中分别保留完整心包组织（＋PC组，n=8）和去除心包组织（-PC组，n=10）。心梗7d以后用超声心动图分析大鼠的心功能恢复情况；2，3，5．氯化三苯基四氮唑（ITC）染色测定梗死区的成活心肌组织；溴脱氧尿苷（BrdU）掺人实验检测新生的心肌细胞；免疫组化检测心包膜组织中心脏干细胞特征蛋白的免疫表象（SCA-1，c-kit和KDR）。结果超声心动图分析结果显示，＋PC组左室射血分数、左室短轴缩短率均高于-PC组（52±12比37±12，36±14比25±13，均P〈0．05）。TTC染色发现，心包组的再生心肌组织明显多于无心包组，这些细胞〉90％为BrdU阳性心肌细胞（新生细胞）。免疫组化显示：心外膜和心包膜组织中存在大量的Ki67阳性的分裂活跃细胞。心外膜和心包膜组织中的SCA-1和c-kit阳性细胞少，主要为KDR（flk-1）的阳性细胞，这些细胞呈克隆样增生，同一区域同时存在大量的cTnT阳性细胞，并发现部分KDR阳性细胞向心肌组织中迁移，提示这些心包起源的细胞可能参与了心脏的修复过程。结论心包膜组织在心脏自我修复过程中能起重要作用，其主要机制可能与心包膜KDR阳性心脏干细胞有关。
- 王晓明许林海孙高忠孟群
- 关键词：心包心肌梗死血管内皮生长因子受体2干细胞
- 胸腔镜下手汗症治疗方法的改进与应用
- 2003年
- 目的 探讨改进后胸腔镜下手汗症治疗方法的临床效果。方法 采用改进胸腔镜下胸交感神经切断术治疗 30例手汗症患者 ,其中电刀切断交感神经 2 7例 ,钛夹钳夹 3例 ;单纯切断第 2交感神经 11例 ,切断或钳夹第 2、3交感神经 19例。结果 30例患者术后手汗均消失 ,腋窝汗明显减少 ,无气胸、出血及 Horner` s综合征等严重并发症。术后随访 1～ 9个月 ,2例出现较严重代偿性多汗。结论 改进的手术方法具有操作简单、安全有效、创伤小、并发症少等特点 ,值得临床推广。
- 王晓明许林海
- 关键词：胸腔镜手汗症胸交感神经切除术手术治疗手术方法
- 室间隔缺损术后残余漏的发生原因及处理被引量：8
- 2001年
- 回顾 145 4例室间隔缺损修补术后 6 5例 (4 .5 % )残余漏的发生及转归。其中单纯室间隔缺损 (VSD)115 2例 ,术后残余漏 38例 (3.3% ) ;合并 VSD的 30 2例中 ,法乐氏四联症 (TOF) 2 0 1例 ,残余漏 13例 (6 .5 % )。本组 6 5例残余漏患者中 ,二次手术修补 2 7例 (3例死亡 ) ,自行闭合 9例 ,缩小 2 4例 ,无变化 5例。认为室间隔缺损>8m m者应补片修补 ,残余缺损 >5 mm者宜早期手术治疗 ,<5 m m者可随访 ;提高手术技术是预防残余漏发生的关键。
- 王晓明郭兰敏邹承伟訾捷
- 关键词：室间隔缺损残余漏手术后并发症
- eNOS基因转移对山羊移植血管内膜增生的抑制作用被引量：2
- 2004年
- 目的探讨eNOS基因转移防治移植静脉血管桥再狭窄的可行性。方法构建带有eNOS基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMVeNOS)和腺病毒空载体(AdCMV)。取山羊颈静脉作血管桥,在体外转染AdCMVeNOS(实验组)和AdCMV(对照组),然后旁路移植到自体颈动脉上。术后30d免疫组化染色,测定静脉桥3H-TDR的掺入量和静脉桥内膜厚度及管腔狭窄面积百分比,观察eNOS基因在静脉桥中的功能表达和静脉桥新生内膜的增生情况。结果转染后30d,实验组静脉桥中外源性eNOS仍有功能表达;静脉桥3H-TDR掺入量与对照组相比明显减少(P<0.01);静脉桥平均内膜增生厚度和管腔狭窄面积百分比明显低于对照组(P<0.01)。结论eNOS基因转移可以有效抑制移植血管新生内膜的增生,对预防移植血管的狭窄有一定作用。
- 王晓明吴树明郭兰敏严志焜
- 关键词：腺病毒载体血管移植血管狭窄冠状动脉旁路移植术
- 肋间神经冷冻止痛术防治开胸术后胸痛被引量：5
- 2004年
- 钱文伟许林海王海涛倪科伟周冰王晓明
- 关键词：肋间神经冷冻止痛术开胸术术后胸痛
- 大鼠心包膜组织KDR阳性细胞诱导成心肌细胞的研究被引量：1
- 2012年
- 目的 研究大鼠心包膜组织干细胞中分离、纯化血管内皮生长因子受体（KDR阳性）细胞的特性和心肌细胞的分化能力,为心包膜干细胞用于心脏细胞治疗提供理论依据.方法 取Wistar大鼠心包外脂肪,I型胶原酶消化法获取原代干细胞,培养并适时传代;然后分别用流式细胞仪和免疫组化方法检测分离细胞的免疫表象,并进一步用磁珠分离法分离出KDR阳性细胞,用5-氮杂胞苷诱导其向心肌细胞分化,分化后的细胞表型用免疫组化分析检测.结果 分离细胞成梭状,体外培养呈良好增长.FACS分析显示,这些细胞具有间充质干细胞的细胞特征,分别为CD29、CD44、CD90阳性,部分呈CD106阳性,CD34 和CD45阴性.免疫荧光染色显示,分离的干细胞为isl-1阴性,少量的c-kit、GATA-4阳性,约3%~5% 为KDR阳性细胞.磁珠分离法分离KDR阳性细胞,在药物诱导7d后,部分细胞聚集成细胞团,可见单个细胞开始自发性博动.免疫组化染色可以观测有心肌特异蛋白和结构蛋白的表达,并观察到明显的肌小节结构.结论 心包组织干细胞具有充间质干细胞的基本特征,并具有多样性的免疫表象,其中以KDR阳性细胞较多.纯化的KDR阳性细胞具有定向心肌细胞分化的潜能,提示其可以作为用于心脏细胞治疗的供体细胞来源之一.
- 王晓明许林海周冰孟群
- 关键词：心包血管内皮生长因子受体心肌细胞分化
- 腺病毒介导的eNOS基因转移对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨腺病毒载体介导的内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因转染血管平滑肌细胞 (VSMC)的效率及其对冠状动脉旁路移植术后再狭窄基因治疗的可行性。方法 :构建带有eNOS基因的复制缺陷型重组腺病毒转染体外培养的VSMC ,应用聚合酶链 (PCR)、逆转录PCR(RT PCR)技术和免疫组化法检测外源基因转染及表达效率 ;应用MTT法和流式细胞仪检测eNOS基因对VSMC的抑制作用。结果 :外源性eNOS基因成功导入了VSMC ;VSMC中有eNOS基因mRNA的表达 ;外源性eNOS蛋白呈高效表达。eNOS基因重组腺病毒载体转染细胞后 ,可显著抑制VSMC的生长 ,DNA合成减少。结论 :腺病毒介导的eNOS基因可高效地转染VSMC ,并可有效抑制细胞生长。
- 王晓明郭兰敏吴树明范全心劳萍
- 关键词：冠状动脉疾病一氧化氮合酶血管平滑肌细胞转染基因疗法
