张连庄
- 作品数：17 被引量：154H指数：6
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌扩张型心脏病的病理形态特征及其临床意义被引量：7
- 2007年
- 目的探讨单纯心壁病损造成的心脏扩张者的病理形态特征及其意义。方法收集2004年6月至2006年8月中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院60例心脏移植的受体心脏在离体后立即进行了肉眼观察、测量和摄影记录,并进行了全面的组织病理学观察。以其中40例单纯心壁病损造成的心脏扩张者进行临床-病理对照分析,并观察其形态特点。结果 40例单纯心壁病损造成的心脏扩张者中21例(52.5%)为原发性扩张型心肌病,9例(22.5%)为致心律失常性右心室心肌病,6例(15.0%)为缺血性心肌病,其余的4例(10.0%)为局灶性心肌致密化不全、巨细胞性心肌炎和特异性心肌病中的酒精性心肌病和高血压性心肌病。40例中临床诊断与病理诊断不符15例(37.5%),不相符率较高的依次为致心律失常性右心室心肌病(7/9)、缺血性心肌病(5/6)和巨细胞性心肌炎(1/1)。不相符的这几种病的原临床和影像学诊断都是扩张型心肌病。致心律失常性右心室心肌病、缺血性心肌病、心肌致密化不全和巨细胞性心肌炎都有特征性的病理形态表现,酒精性心肌病和高血压性心肌病等的病理诊断需要参考临床病史。该组病例没有观察到慢性心肌炎样病变发展成扩张型心肌病的形态学迹象。结论进行心脏移植病例受体心脏的病理学检查有利于提高心脏病的临床和影像诊断的正确率,病理形态检查是不可忽视的重要手段。
- 吕凤英宋来凤刘蕾赵红王红月李莉王琳琳王清峙司文学张连庄李晓惠赵然旭
- 关键词：心脏病心脏扩大病理学
- 闭合外伤性肠破裂103例诊治体会
- 1997年
- 闭合外伤性肠破裂１０３例诊治体会张连庄张明毕玉东庞曰亮（桓台县人民医院，２５６４００）关键词闭合性外伤；肠破裂；诊治随着交通和建筑事业的发展，闭合性外伤肠破裂的发病率也逐年上升。我院自１９８６年至１９９５年共收治闭合性外伤肠破裂１０３例，其中单纯肠破...
- 张连庄张明毕玉东庞曰亮
- 关键词：闭合性外伤肠破裂
- 大鼠哮喘模型的建立及中药肺康治疗作用观察
- 2004年
- 目的观察新研制的中药复方制剂肺康对大鼠哮喘模型的治疗作用，并与氨茶碱对比，探讨其药效和可能的作用机理。方法4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(N)，模型组(M)，肺康小、中、大剂量组(分别给予2．5、25、50g生药／k体重／d)，氨茶碱组(A，35mg/kg体重／d)。以卵清蛋白致敏2周后激发复制哮喘模型。检测在体气道反应性、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力测定、血液循环内皮细胞(CEC)数、光镜形态半定量分析、电镜支气管和肺组织超微结构观察等。结果M组对乙酰胆碱的反应性、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞(EO)数及百分比、CEC数、BALF中MDA浓度均显著高于N组(P<0．05或P<0．01)，SOD活力显著低于N组(P<0．01)；形态半定量分析支气管壁淋巴细胞、EO浸润及支气管上皮杯状细胞增生均明显高于N组(P<0．05或P<0．01)；电镜下显示M组支气管、肺组织超微结构亦有明显病理改变，证明模型复制成功。肺康中、大剂量治疗组上述指标较M组显著降低(P<0．05或P<0．01)；电镜下以支气管上皮细胞和肺血管内皮细胞病变改善尤其明显。结论病理检测提示肺康对大鼠哮喘有较好的治疗效果，其中保护支气管上皮细胞和肺血管内皮细胞损伤的作用优于氨茶碱。
- 陈颖阮英茆李莉孟颖徐新林褚雁王清峙李晓惠张连庄司文学
- 关键词：肺康哮喘BALF雄性杯状细胞超氧化物歧化酶(SOD)
- 不同剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块进展的抑制作用被引量：53
- 2003年
- 目的 利用高胆固醇饮食 (2 % )并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型 ,评价不同剂量阿司匹林 (aspirin)对动脉粥样硬化斑块的抑制作用。方法 将 40只建立动脉粥样硬化斑块模型的新西兰大白兔随机分为阿司匹林小剂量 (4mg·kg- 1·d- 1)、中剂量 (12mg·kg- 1·d- 1)、大剂量 (2 0mg·kg- 1·d- 1)和高胆固醇四组 ,另设正常对照组 ,每组各 10只。测定指标包括 0、2、12周时的血脂和 12周时的血清C反应蛋白 (CRP)和单核细胞趋化因子 1(MCP 1)以及主动脉斑块 /内膜面积比、内 /中膜厚度比和斑块脂质含量。结果 阿司匹林小、中、大剂量组与高胆固醇组相比 ,斑块 /内膜面积比分别减少 2 0 9%、43 9%和 42 8% ,内 /中膜厚度比分别减少 49 0 %、67 1%和 69 0 % ,斑块脂质含量分别减少 2 8 8%、3 5 0 %和 48 6% (P <0 0 5～ 0 0 1) ;CRP和MCP 1也显著降低 (P均 <0 0 1)。三个治疗组间比较 ,各指标在大剂量组显著低于小剂量组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,但大、中剂量组间差异无显著性 (P >0 0 5)。结论 阿司匹林呈剂量相关地通过抗炎作用抑制动脉粥样硬化斑块的进展 ,效应以中剂量 (12mg·kg- 1·d- 1)
- 唐熠达陈纪林阮英茆徐新林王清峙司文学张连庄杨跃进高润霖陈在嘉
- 关键词：阿司匹林动脉粥样硬化药物剂量C反应蛋白
- 阿司匹林抑制动脉粥样硬化炎症反应机制的初步探讨
- 目的:利用高胆固醇饮食(2％)并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型,评价阿司匹林(ASA)能否抑制动脉粥样硬化炎症反应并探讨其相关机制.方法:将40只建立起主动脉粥样硬化模型的新西兰大白兔随机分为ASA小[4mg/(kg·...
- 唐熠达陈纪林阮英茆王清峙司文学张连庄褚雁
- 关键词：动脉粥样硬化阿司匹林炎症反应环氧化酶
- 文献传递
- 阿司匹林抑制动脉粥样硬化炎症反应机制的初步探讨
- 目的:利用高胆固醇饮食（2%）并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型,评价阿司匹林（ASA）能否抑制动脉粥样硬化炎症反应并探讨其相关机制。方法:将40只建立起主动脉粥样硬化模型的新西兰大白兔随机分为ASA小[4 mg/（kg...
- 唐熠达陈纪林阮英茆王清峙司文学张连庄褚雁
- 关键词：动脉粥样硬化阿司匹林炎症反应环氧化酶
- 文献传递
- 大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡和调亡相关基因的表达
- 目的心肌细胞凋亡也是心肌细胞的一种重要的死亡形式,可能作为心血管疾病治疗的一个新的靶点,本研究将通过了解大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死/疤痕区、边缘区和非梗死区心肌细胞凋亡和caspase-3、bcl-2、bax的表达...
- 陈跃峰杨跃进陈曦阮英茆张宝杰王清峙张连庄田毅周燕文陈纪林高润霖陈在嘉
- 文献传递
- 肺血栓栓塞症十例临床病理分析被引量：3
- 2003年
- 目的 为帮助临床进一步认识肺血栓栓塞症 (PTE) ,对 10例PTE进行临床病理分析。方法 收集近十年来的 8例PTE尸检资料及 2例外科肺血栓活检资料与临床进行对照分析。结果 10例PTE中 ,年龄 3.5～ 72岁 (平均 33.3岁 ) ,来自先天性心脏病 4例 ,心、肺恶性肿瘤各 1例 ,风湿性心脏病 1例 ,下肢静脉炎 1例 ,另 2例肺动脉血栓来源不明。 10例中仅 2例无心肺血管原发疾病者 ,其临床PTE诊断与病理符合 ,余 8例均未被临床诊断。结论 从本资料分析原有心血管病、心、肺肿瘤及合并肺炎 (肺脓肿 )患者 ,其PTE常被临床漏、误诊。多争取病理检查 。
- 阮英茆司文学张连庄徐新林褚雁王清峙
- 关键词：肺血栓栓塞症临床病理分析
- 缺氧性腺泡内肺动脉构形重组的形态定量研究被引量：9
- 1998年
- 目的观察中药黄芪对缺氧性肺动脉高压及肺腺泡内动脉结构改建的抑制作用。方法６０只大白鼠随机分成缺氧组、缺氧＋黄芪组、正常对照组（各组２０只）。缺氧组、缺氧＋黄芪组大鼠在常压缺氧（１０％Ｏ２１０小时／天）下喂养，在实验第１５天、３０天每组分别取１０只进行右心室收缩压、右心室肥大指数测定后处死，再对肺腺泡内动脉进行光镜、电镜观察及形态学定量分析。结果在实验第３０天后，右心室收缩压，在缺氧组高于缺氧＋黄芪组１８倍（Ｐ＜０．０５），右心室肥大指数，在缺氧组高于缺氧＋黄芪组１３倍（Ｐ＜０．０５），腺泡内动脉中层厚度高于缺氧＋黄芪组２３倍（Ｐ＜０．０５）；肺腺泡内动脉外膜单位面积的纤维母细胞数（密度）在缺氧组是１３１±０３（Ｐ＜０．０５），在缺氧＋黄芪组是７６０±０１９（Ｐ＜０．０５）。结论黄芪抑制了肺腺泡内动脉壁细胞增生及扩张肺动脉。
- 席思川阮英茆刘玉和张连庄
- 关键词：缺氧症肺性高血压
- 大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡被引量：13
- 2004年
- 目的:研究大鼠急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后心肌细胞凋亡的发生情况。方法:实验选用105只雌性SD大鼠,随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型,术后24h存活的43只作为心肌梗死组;另设假手术组(n=27);各组再按观察时点随机分为48h和4周两亚组,即:心肌梗死48h(n=11)和心肌梗死4周(n=13)组,假手术48h(n=10)和假手术4周(n=10)组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果:AMI大鼠梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高犤心肌梗死48h组分别为(212.86±155.75)/1000,(198.16±120.0)/1000和(63.23±45.43)/1000,心肌梗死4周组分别为(235.14±130.43)/1000,(80.33±44.29)/1000和(31.61±16.39)/1000,P<0.05～0.01犦。结论:大鼠发生AMI后,梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区均有心肌细胞发生凋亡。
- 陈跃峰杨跃进陈曦阮英茆张宝杰王清峙张连庄田毅周燕文陈纪林高润霖陈在嘉
- 关键词：心肌梗塞细胞凋亡
