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闫文俊

作品数:10 被引量:22H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇心肌
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇衰竭
  • 3篇鞘氨醇
  • 3篇缺血
  • 3篇细胞
  • 3篇肌细胞
  • 3篇1-磷酸鞘氨...
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇血性
  • 2篇脂联素
  • 2篇缺血性心力衰...
  • 2篇小鼠
  • 2篇裂解
  • 2篇裂解酶
  • 2篇激酶
  • 2篇梗死
  • 1篇代谢

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 4篇第四军医大学
  • 2篇第四军医大学...

作者

  • 10篇闫文俊
  • 5篇陶凌
  • 3篇张海锋
  • 3篇周芬
  • 3篇夏云龙
  • 2篇赵施皓
  • 2篇邢文娟
  • 2篇高峰
  • 2篇王瀚
  • 1篇杨璐
  • 1篇张立剑
  • 1篇乔红玉
  • 1篇张薇
  • 1篇施泽涛
  • 1篇范延红
  • 1篇陈希瑶
  • 1篇齐凤宇
  • 1篇朱妙章
  • 1篇黄小军
  • 1篇康飞

传媒

  • 4篇心脏杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇贵州医药
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇医学争鸣

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2010
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
生姜镇痛效果实验观察及其机制探索被引量:6
2010年
目的:观察小鼠单次灌服生姜提取物对其痛阈以及炎性痛反应的影响,探讨生姜镇痛的效果及其机制。方法:采用热板痛阈模型和福尔马林疼痛模型对小鼠进行行为学观察。结果:生姜组小鼠在热板试验中的痛阈和福尔马林试验中的痛反应时间总和分别与空白组有显著差别(P<0.05)和极显著差别(P<0.01),与哌替啶类似,纳洛酮有减少生姜镇痛作用的效果。结论:生姜具有明显的镇痛效果,其部分机制可能与阿片受体相关。
康飞闫文俊施泽涛齐凤宇黄小军
关键词:生姜镇痛疼痛测定小鼠
PI3K-Akt信号而非CaMKIIγ参与CaMKIIδ敲除后的心肌肥厚反应
2010年
在2009年5月1日出版的《临床研究杂志》(J Clin Invest)刊载了一篇关于心力衰竭的研究论文,题为"CaMKII参与压力负荷诱导的小鼠从心肌肥厚到心力衰竭的发展过程"。我们对该论文进行了研读,并就文中解释心肌肥厚发生机制的不合理之处提出了自己的见解。撰写的Letter于2009年5月17日发表在《J Clin Invest官方网站上。
闫文俊邢文娟刘佩林张海锋高峰
关键词:心力衰竭
抑制鞘氨醇激酶-2活性加重血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大被引量:1
2018年
目的本实验旨在明确鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,Sph K)2在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法分离并体外培养SD乳鼠心肌细胞。给予Ang Ⅱ(10μmol/L)处理24h诱导心肌细胞肥大。Ang Ⅱ刺激时分别给予溶媒或Sph K2特异性抑制剂ABC294640(1μmol/L)共处理。采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞Sph K2蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测心肌细胞细胞核1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)水平。采用结晶紫染色观察Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大程度。采用实时定量聚合酶链式反应(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测心肌细胞肥大标志基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达水平。结果与对照组比较,Ang Ⅱ处理上调心肌细胞Sph K2蛋白表达和S1P浓度(均P<0.05),并增加心肌细胞横截面积与ANP、BNP和β-MHC mRNA表达水平(均P<0.05)。与溶媒组比较,ABC294640处理显著降低了心肌细胞核S1P浓度,并进一步增加了Ang Ⅱ处理后的心肌细胞横截面积和肥大标志基因mRNA表达水平(均P<0.05)。结论抑制Sph K2活性加重Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。Sph K2有可能成为治疗病理性心肌肥大的新靶点。
姬宇飞陈希瑶赵施皓夏云龙闫文俊张富洋陶凌
关键词:1-磷酸鞘氨醇血管紧张素II心肌细胞肥大
早期应用左西孟旦对急性前壁心肌梗死伴心功能不全行急诊PCI治疗患者的疗效观察被引量:9
2016年
目的评估早期应用左西孟旦对急性前壁心肌梗死伴有心功能不全行急诊PCI治疗患者的疗效。方法70例12h内发言急性前壁心肌梗死伴有心功能不全行急诊PCI治疗患者随机分为治疗组及对照组,除常规治疗外,治疗组给予左西孟旦,对照组给予多巴酚丁胺,24h后观察两组患者血压、心率、BNP水平、LVEF及LVEDD,并于1个月后进行随访,观察患者心率、BNP水平、LVEF、LVEDD、6min步行距离,以及急性左心衰、脑卒中、再次血运重建等不良事件。结果 (1)与对照组比较,经使用左西孟旦后,患者心率、BNP水平下降更明显,LVEF显著升高,具有统计学意义;(2)随访1个月后,与对照组相比,治疗组患者BNP水平明显下降,LVEF显著升高,LVEDD明显缩小,6min步行距离明显延长。结论对于发病12h内的急性前壁心肌梗死患者,早期应用左西孟旦,可有效改善心功能,且在发病1个月时仍然表现出对心功能以及相关事件的积极意义。
张东伟康艳霞闫文俊刘丽媛郭艳杰曹艳杰范延红
关键词:急性前壁心肌梗死急诊PCI左西孟旦
脂联素通过增强线粒体生物合成和功能减轻高糖/高脂诱导的心肌细胞损伤
2013年
目的:观察脂联素(APN)是否通过增强线粒体生物合成和功能减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤。方法:分离培养SD乳鼠的心肌细胞,培养3 d后分为3组:即对照组(培养基中含5 mmol/L葡萄糖和20 mmol/L甘露醇)、高糖/高脂组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L软脂酸钠,培养18 h)及高糖/高脂+APN组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖,500μmol/L软脂酸钠和3μg/ml APN球状片段,培养18 h)。高糖/高脂处理后,检测转录因子Tfam mRNA的水平、细胞线粒体膜电位与心肌细胞的凋亡。结果:与对照组比较,高糖/高脂组Tfam mRNA的水平与线粒体膜电位均降低,细胞凋亡增加;APN处理可逆转上述作用。结论:高糖/高脂降低心肌线粒体生物合成和导致线粒体功能障碍;APN可通过增加线粒体的生物合成和功能而发挥对心肌保护的作用。
王瀚闫文俊周芬张立剑李文婷刘佩林陶凌
关键词:脂联素心肌细胞高糖高脂线粒体功能
抑制1-磷酸鞘氨醇裂解酶活性加重缺血性心力衰竭被引量:1
2014年
目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)裂解酶(SPL)在小鼠缺血性心衰(HF)模型中的作用。方法:将60只成年雄性C57/BL6J小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组、假手术+THI(Sham+THI)组[THI是SPL的抑制剂]及MI+THI组,每组15只(n=15),将25 mg/L THI溶于饮水中,于手术24 h后连续饲喂2周。MI4周后,采用ELISA试剂盒测定心肌中S1P的含量。根据心脏质量/体质量(HW/BW)评价心肌肥厚。用小动物心脏超声评估小鼠心脏结构和功能,经Masson三色染剂染色法观察心脏纤维化。用Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达。实时PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)mRNA的水平。结果:与MI组相比,MI+THI组小鼠心肌组织中S1P的含量增加(P<0.01);左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期内径(LVEDD)均增加(均P<0.05),HW/BW增加(P<0.01),心脏纤维化加重;TGF-β蛋白的表达增加(P<0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原、ANP、BNP和α-SMA mRNA的水平均显著增加(均P<0.01)。与Sham组相比,Sham+THI组小鼠上述指标无显著差异。结论:抑制SPL的活性可能增加梗死后心肌病理性S1P信号的激活,加重MI后的心脏重构和HF。
周芬夏云龙张富洋杨璐闫文俊杜朝升陶凌
关键词:1-磷酸鞘氨醇心肌梗死心力衰竭小鼠
缺氧前、后处理1-磷酸鞘氨醇对心肌细胞缺氧/复氧损伤拮抗作用的差异及相关机制被引量:2
2014年
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)缺氧前、后处理对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤拮抗作用的差异及相关机制。方法:分离SD乳鼠(1—2d龄)心肌细胞进行体外培养。对培养的心肌细胞进行H/R处理以模拟心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,r/R)损伤。将培养的心肌细胞随机分为对照组、H/R组、H/R+SIP缺氧前处理(H/R’pre—S1P)组及I-I/R+SIP缺氧后处理(I-I/R+post—S1P)组,采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazo|ium。MTT)比色法检测心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(1actatedehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH的水平,caspase-3活性检测试剂盒检测心肌细胞中caspase.3的活性,Westernblot检测ATP激活的蛋白激酶(AMPK)、激活的苏氨酸激酶(Akt)、细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)蛋白磷酸化水平及SIP裂解酶.1(SIPlyase1,SPLl)蛋白表达的水平。结果:与对照组相比,I-1/R组心肌细胞活力显著降低(P〈0.01),培养基中LDH的浓度和细胞中easpase-3的活性显著增高(P〈0.01)。S1P缺氧前处理可明显增加H/R处理后心肌细胞的活力(P〈0.01),减少LDH释放和caspase-3的活性(P〈0.01);而I-I/R+post—S1P组的各项指标与H/R组比较均无明显差异。Westernblot检测发现,S1P缺氧前处理可明显增高心肌细胞中AMPK、Akt和ERkl/2磷酸化的水平(P〈0.05),而SIP缺氧后处理未激活AMPK、Akt和ERKl/2生存信号。Westernblot检测发现,缺氧处理组心肌细胞中SPLl表达的水平较对照组显著升高(P〈0.01)。结论:缺氧前用S1P处理可激活AMPK、Akt、ERKl/2生存信号,显著减少心肌细胞凋亡,增加细胞的存活率,减轻心肌细胞H/R损伤;而S1P缺氧后处理不能发挥以上保护作用,其机制可能是缺氧处理导致心肌细胞SPLl的表达上调,通过降解SIP而减弱了其介导�
张富洋周芬闫文俊王瀚陶凌
关键词:1-磷酸鞘氨醇缺氧复氧损伤乳鼠
糖尿病缺血心肌易损性增加的新机制——低脂联素血症(英文)
<正>Adiponectin(APN) is an anti-diabetic adipokine and its level is significantly reduced in patients with type...
闫文俊张海锋刘佩林刘毅高超刘静祎王翰孙璐杨璐高峰王海昌陶凌
文献传递
BCAA代谢障碍在儿茶酚胺诱导心肌细胞毒性中作用被引量:1
2016年
目的探讨心肌细胞支链氨基酸(BCAA)代谢障碍在儿茶酚胺诱导的心肌细胞毒性中的作用。方法分离并培养新生大鼠心室肌细胞(NRVMs),给予异丙肾上腺素(ISO)20μmol/L处理48 h模拟儿茶酚胺毒性,ISO刺激同时给予支链α-酮酸脱氢酶激酶(BDK)特异性抑制剂3,6-二氯-2-苯并噻吩羧酸(BT2)处理(40μmol/L)。48 h后,蛋白质印迹法(Western blot)检测BCAA代谢相关酶及细胞凋亡相关酶蛋白的表达;分光光度法检测支链-α酮酸脱氢酶(BCKD)活性;给予外源性BCAA(5 mmol/L)后,分时间点检测培养基中BCAA浓度,直接反映心肌细胞BCAA降解速率;流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 ISO处理激活心肌细胞线粒体凋亡通路并引起心肌细胞凋亡。与对照组比较,ISO组心肌细胞中BDK表达明显上调,引起BCKD活性下降和BCAA降解障碍。给予BDK抑制剂BT2处理后,能够逆转ISO刺激造成的心肌细胞BCAA降解障碍并明显抑制心肌细胞凋亡。结论抑制BDK能够减轻儿茶酚胺毒性诱导的心肌细胞凋亡,改善心肌BCAA降解障碍有可能成为减轻儿茶酚胺毒性的新策略。
王维张富洋赵施皓王贺林夏云龙闫文俊李燕张玲陶凌
关键词:支链氨基酸儿茶酚胺
长期胰岛素治疗通过促进BNP表达延缓缺血性心力衰竭的发展及其机制被引量:2
2013年
目的:探讨心肌梗死后长期胰岛素治疗对心脏结构与功能的影响及机制。方法:对成年雄性SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎手术,并随机分为4组(每组8~10只):(1)生理盐水组:心梗后1 mL·kg-1·d-1,ih,4周;(2)胰岛素组:2 U·kg-1·d-1,ih,4周;(3)胰岛素+wortmannin(Wm,PI3K抑制剂)组:Wm 15μg·kg-1·d-1,胰岛素给药前15 min,ip;(4)假手术组不结扎冠脉,作为对照。检测各组大鼠心脏结构及功能,测定心肌细胞PI3K及p38 MAPK表达量,测定血清脑钠尿肽(BNP)及心肌BNP mRNA表达量。结果:心梗后胰岛素长期强化治疗4周可减少心脏纵轴长度/心脏重量,但对心脏重量/体重和心肌细胞横截面积无显著影响,并增加心脏射血分数、左心室发展压和左室压微分(均P<0.05);此外,胰岛素治疗4周可增加PI3K表达和Akt磷酸化,降低p38 MAPK磷酸化水平,同时提高血清BNP水平而不改变心肌细胞BNP mRNA表达量,但该作用不能被Wm阻断(均P<0.05)。结论:心梗后长期胰岛素强化治疗可通过非PI3K-Akt依赖通路上调BNP水平,减轻心脏病理性重构并改善心功能,延缓缺血性心力衰竭的发展。
于立明闫文俊邢文娟乔红玉张薇朱妙章高峰于军张海锋
关键词:心肌缺血心力衰竭胰岛素钠尿肽P38丝裂原活化蛋白激酶
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