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周芬

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇心肌
  • 2篇脂联素
  • 2篇鞘氨醇
  • 2篇裂解
  • 2篇裂解酶
  • 2篇肌细胞
  • 2篇1-磷酸鞘氨...
  • 1篇代谢
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇血性
  • 1篇支链氨基酸
  • 1篇乳鼠
  • 1篇衰竭
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血性心力衰...
  • 1篇缺氧

机构

  • 4篇第四军医大学...

作者

  • 4篇陶凌
  • 4篇周芬
  • 3篇闫文俊
  • 2篇王瀚
  • 1篇杨璐
  • 1篇张立剑
  • 1篇廉坤
  • 1篇邹倩
  • 1篇李文婷
  • 1篇夏云龙
  • 1篇朱迪
  • 1篇刘佩林

传媒

  • 4篇心脏杂志

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
脂联素通过增强线粒体生物合成和功能减轻高糖/高脂诱导的心肌细胞损伤
2013年
目的:观察脂联素(APN)是否通过增强线粒体生物合成和功能减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤。方法:分离培养SD乳鼠的心肌细胞,培养3 d后分为3组:即对照组(培养基中含5 mmol/L葡萄糖和20 mmol/L甘露醇)、高糖/高脂组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L软脂酸钠,培养18 h)及高糖/高脂+APN组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖,500μmol/L软脂酸钠和3μg/ml APN球状片段,培养18 h)。高糖/高脂处理后,检测转录因子Tfam mRNA的水平、细胞线粒体膜电位与心肌细胞的凋亡。结果:与对照组比较,高糖/高脂组Tfam mRNA的水平与线粒体膜电位均降低,细胞凋亡增加;APN处理可逆转上述作用。结论:高糖/高脂降低心肌线粒体生物合成和导致线粒体功能障碍;APN可通过增加线粒体的生物合成和功能而发挥对心肌保护的作用。
王瀚闫文俊周芬张立剑李文婷刘佩林陶凌
关键词:脂联素心肌细胞高糖高脂线粒体功能
抑制1-磷酸鞘氨醇裂解酶活性加重缺血性心力衰竭被引量:1
2014年
目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)裂解酶(SPL)在小鼠缺血性心衰(HF)模型中的作用。方法:将60只成年雄性C57/BL6J小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组、假手术+THI(Sham+THI)组[THI是SPL的抑制剂]及MI+THI组,每组15只(n=15),将25 mg/L THI溶于饮水中,于手术24 h后连续饲喂2周。MI4周后,采用ELISA试剂盒测定心肌中S1P的含量。根据心脏质量/体质量(HW/BW)评价心肌肥厚。用小动物心脏超声评估小鼠心脏结构和功能,经Masson三色染剂染色法观察心脏纤维化。用Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达。实时PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)mRNA的水平。结果:与MI组相比,MI+THI组小鼠心肌组织中S1P的含量增加(P<0.01);左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期内径(LVEDD)均增加(均P<0.05),HW/BW增加(P<0.01),心脏纤维化加重;TGF-β蛋白的表达增加(P<0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原、ANP、BNP和α-SMA mRNA的水平均显著增加(均P<0.01)。与Sham组相比,Sham+THI组小鼠上述指标无显著差异。结论:抑制SPL的活性可能增加梗死后心肌病理性S1P信号的激活,加重MI后的心脏重构和HF。
周芬夏云龙张富洋杨璐闫文俊杜朝升陶凌
关键词:1-磷酸鞘氨醇心肌梗死心力衰竭小鼠
脂联素通过AMPK调节HepG2细胞中支链氨基酸的代谢
2014年
目的:探讨脂联素(APN)对HepG2细胞支链氨基酸(BCAA)分解代谢的影响及其作用机制。方法:将培养的HepG2细胞系随机分为对照组、APN组、APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C,CpC)组(APN+CpC)组和AMPK激动剂(AICAR)组。用Western blot检测AMPK、P-AMPK、BCKD E1α(BCAA分解代谢过程中的关键酶,磷酸化时为失活状态)及P-BCKD E1α蛋白的表达,用ELISA方法检测培养HepG2细胞上清中BCAA的含量。结果:与对照组相比,APN组和AICAR组均可以显著上调细胞P-AMPK的水平(P<0.05,P<0.01),显著降低细胞p-BCKD E1α及上清中BCAA的水平(P<0.05,P<0.01)。与APN组比较,APN+CpC组,其细胞内PAMPK水平显著下降(P<0.01),P-BCKD E1α及上清中BCAA的水平明显上升(分别为P<0.05及P<0.01)。结论:APN可显著促进HepG2细胞BCAA的分解代谢,其作用机制与AMPK磷酸化作用的上调相关。
杜朝升朱迪邹倩廉坤洪志博周芬陶凌
关键词:脂联素AMPKHEPG2细胞系支链氨基酸代谢
缺氧前、后处理1-磷酸鞘氨醇对心肌细胞缺氧/复氧损伤拮抗作用的差异及相关机制被引量:2
2014年
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)缺氧前、后处理对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤拮抗作用的差异及相关机制。方法:分离SD乳鼠(1—2d龄)心肌细胞进行体外培养。对培养的心肌细胞进行H/R处理以模拟心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,r/R)损伤。将培养的心肌细胞随机分为对照组、H/R组、H/R+SIP缺氧前处理(H/R’pre—S1P)组及I-I/R+SIP缺氧后处理(I-I/R+post—S1P)组,采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazo|ium。MTT)比色法检测心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(1actatedehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH的水平,caspase-3活性检测试剂盒检测心肌细胞中caspase.3的活性,Westernblot检测ATP激活的蛋白激酶(AMPK)、激活的苏氨酸激酶(Akt)、细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)蛋白磷酸化水平及SIP裂解酶.1(SIPlyase1,SPLl)蛋白表达的水平。结果:与对照组相比,I-1/R组心肌细胞活力显著降低(P〈0.01),培养基中LDH的浓度和细胞中easpase-3的活性显著增高(P〈0.01)。S1P缺氧前处理可明显增加H/R处理后心肌细胞的活力(P〈0.01),减少LDH释放和caspase-3的活性(P〈0.01);而I-I/R+post—S1P组的各项指标与H/R组比较均无明显差异。Westernblot检测发现,S1P缺氧前处理可明显增高心肌细胞中AMPK、Akt和ERkl/2磷酸化的水平(P〈0.05),而SIP缺氧后处理未激活AMPK、Akt和ERKl/2生存信号。Westernblot检测发现,缺氧处理组心肌细胞中SPLl表达的水平较对照组显著升高(P〈0.01)。结论:缺氧前用S1P处理可激活AMPK、Akt、ERKl/2生存信号,显著减少心肌细胞凋亡,增加细胞的存活率,减轻心肌细胞H/R损伤;而S1P缺氧后处理不能发挥以上保护作用,其机制可能是缺氧处理导致心肌细胞SPLl的表达上调,通过降解SIP而减弱了其介导�
张富洋周芬闫文俊王瀚陶凌
关键词:1-磷酸鞘氨醇缺氧复氧损伤乳鼠
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